Вводная часть. Постановка цели занятия, де­монстрация макропрепаратов, микропрепаратов и электронограммы

Постановка цели занятия, де­монстрация макропрепаратов, микропрепаратов и электронограммы

Из множества болезней кишечника на первом месте по частоте стоят инфекционные воспалительные заболевания кишечника, которые вызываются бактериями (сальмонел­лами, шигеллами), а также вирусами, простейшими и грибами. Среди них выделяют заболевания, сопровождающиеся бактериемией (брюшной тиф, сальмонеллезы), и «местные» инфекции, возбудители которых не выходят за пределы кишечника (дизентерия, холера, амебиаз).

Бактериальная дизентерия (шигеллез) — острая кишечная инфекция, проявляющаяся диареей, тенезмами, болями в жи­воте, а в случаях тяжелого течения — кровянистой диареей, лихорад­кой и выраженной интоксикацией.

Возбудителями дизентерии являются 4 вида шигелл. Дизентерия — антропоноз, источником инфицирования является только человек, больной или носитель. Заражение происходит фекально-оральным путем, механизмы передачи: пищевой (молочный), водный, кон­тактно-бытовой. Характер морфологических изменений при дизенте­рии определяется выраженным цитопатическим действием шигелл с развитием глубокого некроза слизистой оболочки и вазопаралитическим действием их токсина с развитием фибриноз­ного (чаще дифтеритического) воспаления.

Патологическая анатомия дизентерии складывается из измене­ний местного и общего неспецифического характера. Местные изменения развиваются в слизистой оболочке толстой кишки, главным образом прямой и сигмовидной, реже вовлекается нисходящая ободочная кишка. В развитии колита при дизентерии выделяют 4 стадии: 1) катарального колита; 2) фибринозного колита; 3) язвенного колита; 4) рубцевания. У детей колит может иметь морфологию фолликулярно-язвенного.

Осложнения при дизентерии разделяют на кишечные ( перфорация язв, перитонит, флегмона кишки, внутрикишечные кровотечения, рубцовые стенозы кишки) и внекишечные ( бронхопневонмония,пиелонефрит, артриты, пилефлебитические абсцессы печени). При хро­ническом течении заболевания возможно развитие кахексии и амилоидоза.

Брюшной тиф — острое кишечное инфекционное заболевание, вызываемое Salmonella typhi. Это самая опасная форма сальмонеллеза, выделенная в самостоятельную форму. Источником инфекции являются больной человек и бактерионоситель, заражение происходит алиментар­ным путем. Возбудитель с инфицированной водой или пищей попа­дает в тонкую кишку, затем сальмонелла проникает через слизистую оболочку, не повреж­дая энтероциты (между ними), в групповые и солитарные лимфоидные фолликулы, лимфатические сосуды, лимфатические узлы, сенсабилизируя их с развитием первичного инфекционного комплекса, по воротной вене попадет в печень и с желчью вновь попадает в лимфоидный аппарат кишки с развитием некротических и язвенных процессов в кишке. Диагноз брюшного тифа в конце первой недели заболевания можно поставить, выделив сальмонеллу из крови (гемокультура).

Патологическая анатомия брюшного тифа складывается из мест­ных и общих изменений. Местные изменения развиваются в терминальном отделе подвздошной кишки (илеотиф), иногда в толстой кишке (колотиф), но чаще поражаются и тонкая, и толстая кишка (илеоколотиф). Изменения в кишечнике укладываются в 5 периодов заболевания: мозговидного набухания групповых лимфоидных фолликулов тонкой кишки, некроза, образования язв (стадия "грязных язв"), чистых язв и зажив­ления. Каждая стадия длится примерно неделю. Морфологическим выра­жением мозговидного набухания является острое продуктивное вос­паление в групповых лимфоидных фолликулах с образованием брюшнотифозных макрофагальных гранулем. Общие изменения обусловлены персистирующей бактериемией. Клинически определяется брюшнотифозная экзантема на коже туловища и живота , развиваются брюшнотифозные гранулемы в селезенке, лимфоузлах, костном мозге, легких.

Осложнения брюшного тифа делятся на кишечные и внекишечные. Наиболее тяжелыми кишечными осложнениями являются крово­течение и перфорация язв с развитием перитонита. Внекишечные осложнения – бронхопневмония, гнойный перихондрит гортани, восковидный некроз прямых мышц живота, гнойный остеомиелит и внутримышечные абсцессы, сепсис.

Сальмонеллез –распространены во всех странах, с ними связано до 50% кишечных инфекций, объединяет большую группу кишечных инфекций с полиморфными клиническими проявлениями. Заражение происходит при употреблении в пищу мясных, птиц, яиц, молочной продукции и пр. Поражается тонкая кишка – энтерит. Клинические проявления связаны с эндотоксином и эндотоксинемией. Выделяют две формы: гастроинтестинальную и генерализованную( редко). Осложнения: ворзможно развитие токсикоинфекционного шока, ОПН.

Холера - острейшее инфекционное заболевание с преимущественным поражением желудка и тонкой кишки, характеризующееся общим тяжелым состоянием и обезвоживанием организма. Холера относится к группе карантинных инфекций и чрезвычайно контагиозна. Возбудители холеры - Vibrio cholerae и Vibrio eltor. Человек заражается от больного холерой или от бактерионосителей при употреблении воды, реже пищевых продуктов. После преодоления кислотного барьера желудка вибрионы попадают в тонкую кишку, но никогда не внедряются в эпителий, а выделяют энтеротоксин. Выделяют клинико-морфологические стадии холеры: холерный энтерит, холерный гастроэнтерит, холерный алгид с картиной эксикоза( обезвоживания). Клинически - диарея, рвота. Профузная диарея приводит к быстрой потере воды и электролитов, а обезвоживание - к гиповолемическому шоку и обменному ацидозу, сгущению крови и гипоксии, нарастающей олигурии, падению температуры тела, холерной коме. Дл эксикоза характерен внешний вид больного: «рука прачки». «поза гладиатора», «лицо Гиппократа». Специфические осложнения холеры: а)холерный тифоид( дифтеритический колит , интракаппиллряный продуктивный гломерулонефрит, гиперплазия селезенки. ;б) хлоргидропеническая уремия ( некротический нефроз с кортикальными некрозами). Неспецифические осложнения: присоединение вторичной инфекции, пневмония, абсцессы, флегмона, сепсис.

Скарлатина, дифтерия, менингококковая инфекция – острые врздушно-капельные инфекционные заболевания, которые встречаются преимущественно у детей, однако относительно часто эти заболевания могут наблюдаться и у взрослых, проявляющееся местными изменениями в зеве и экзантемой.

Скарлатина вызывается b-гемолитическим стрептококком группы А. Патологическое действие стрептококка обусловлено не только его непосредственной инвазией в ткани, но и действием экзотоксина и иммунно-опосредованным повреждением тканей.

Источником инфекции является больной любой формой стрептококковой инфекции. Основной путь передачи инфекции - воздушно-капельный. Входными воротами инфекции чаще всего является слизистая оболочка миндалин, глотки, редко - поверхность ран или ожогов.

Местные изменения характеризуются развитием катарального, гнойного или гнойно-некротического воспаления (чаще всего в области зева). Определяются свойствами стрептококка: во-первых, М=протеин клетиочной мембраны подавляет фагоцитоз, блокируя опсонизацию бактерий компонентом С3комплемента; во-вторых, выделение стрептококком ферментов облегчает проникновение в ткань и продвижение в тканях. Возбудитель распространяется по лимфатическим путям с формированием лимфаденита. Сочетание первичного скарлатинозного очага с лимфангитом и лимфаденитом получило название первичного скарлатинозного комплекса.

Общие изменения обусловлены всасыванием прежде всего эритрогенного токсина, группы стрептолизинов из первичного очага, что приводит к интоксикации и образованию типичной скарлатинозной сыпи (экзантема). Сыпь при скарлатине мелкоточечная на фоне резкой гиперемии кожи. Токсический синдром характеризуется симптомами общей интоксикации, кровоизлиянием в надпочечники, отеком головного мозга, дистрофическими изменениями в миокарде, поражением вегетативной нервной системы.

Аллергические ( иммунопатологические) реакции возникают на 3-5 неделе с локализацией в сердце, почках.

В патанатомии выделяют два периода течения скарлатины: первый период характеризуется местными и общими проявлениями, обусловленными непосредственным воздействием стрептококка, проявляются первичным инфекционным комплексом и экзантемой. Второй период - аллергический, развивается редко, не зависит от тяжести первого периода , может развиться гломерулонефрит, ревматизм., артриты, васкулиты.

Септические осложнения скарлатины: заглоточный абсцесс, флегмона шеи, отит, антрит, гнойный остеомиелит височной кости, абсцесс мозга, гнойный менингит, сепсис. Инфекционно-аллергические осложнения: гломерулонефрит, миокардит, эндокардит, синовит, васкулит.

Дифтерия - острое инфекционное заболевание, характеризующеесяфибринозным воспалением в области входных ворот и общей интоксикацией. Возбудитель дифтерии - Corynebacterium diphteriae (дифтерийная палочка). Патогенные свойства дифтерийной палочки связаны, главным образом, с выделением экзотоксина. Токсин специфически связывается с клеточными рецепторами, блокирует синтез всех белков в клетке, в т.ч. дыхательных ферментов, вследствие чего клетка погибает. Чувствительными к экзотоксину являются клетки эпителия полости рта, верхних дыхательных путей, кардиомиоциты, периферическая нервная система, надпочечники, эпителий проксимальных канальцев почек, эритроциты и лейкоциты. Источником заражения является больной или бактерионоситель. Основной путь заражения - воздушно-капельный. Входными воротами инфекции являются слизистые оболочки ротоглотки, носа, гортани, в редких случаях - слизистая оболочка глаза, половых органов, раневая поверхность, где развиваетмя фибринозное воспаление. В месте внедрения возбудителя происходит его размножение с выделением экзотоксина. Дифтерийный токсин оказывает цитопатическое, вазопаралитическое и нейропатическое действие. Характеризуется местными и общими изменениями.

Клинико-морфологическими формами являются дифтерия зева, дыхательных путей. Наиболее часто встречается дифтерия зева (ротоглотки). При этом на миндалинах образуется фибринозная пленка, плотно соединенная с подлежащими тканями (дифтеритический вариант фибринозного воспаления). Поражение внутренних органов при дифтерии определяется количеством токсина в крови. Характерно поражение сердца, периферических нервов, надпочечников и почек.

В конце 1-й начале 2-й недели токсической дифтерии может развиться миокардит, который проявляется выраженной степенью дистрофии кардиомиоцитов (преимущественно жировой) и их некрозом, лимфомакрофагальной инфильтрацией интерстиция.

Поражение нервных стволов носит характер паренхиматозного неврита и сопровождается разрушением миелиновой оболочки, реже - шванновской оболочки и осевых цилиндров. При этом развиваются периферические параличи мягкого неба, мышц шеи, туловища, конечностей, диафрагмы и других мышц. Через 2-2,5 месяца от начала заболевания в результате поражения блуждающего нерва и интрамуральных ганглиев сердца может развиться сердечная недостаточность и даже остановка сердца.

При дифтерии с выраженной интоксикацией часто наблюдается также поражение почек с развитием некротического нефроза, кровоизлияние в надпочечники с развитием острой надпочечниковой недостаточности.

Дифтерия дыхательных путей развивается при преобладании воспалительных изменений в слизистой оболочке гортани. Фибринозная пленка, образующаяся на слизистых оболочках, выстланных цилиндрическим эпителием, легко отторгается, вызывая закупорку дыхательных путей с развитием характерных симптомов крупа. Воспаление может распространяться на трахею и бронхи (нисходящий круп). Прогрессирование заболевания может привести к смерти от удушья (асфиксии). Дифтерия дыхательных путей часто осложняется пневмонией. В ряде случаев развитие асфиксии требует проведения трахеостомии. Осложнения, связанные с действием экзотоксина, наблюдаются редко.

Менингококковая инфекция – острый инфекционный процесс. Возбудителем менингококковой инфекции является грамположительный диплококк Neisseria meningitidis. Выделяют локализованные формы менингококковой инфекции (менингококковое носительство и острый назофарингит) и генерализованные (менингококкемия, менингит, менингоэнцефалит, смешанные формы).

Источником инфекции является больной или бактерионоситель. Механизм передачи - воздушно-капельный. Входными воротами заболевания являются слизистые оболочки носо- и ротоглотки.

Менингококковый назофарингит характеризуется катаральным воспалением с выраженной гиперемией и гиперплазией лимфоидного аппарата задней стенки глотки. Специфичных признаков эта форма менингококковой инфекции не имеет.

Менингококкемия (менингококковый сепсис) характеризуется острым началом и быстрым прогрессированием симптомов. Морфологические изменения определяются, главным образом, тяжестью ДВС-синдрома и эндотоксического шока. На коже определяется геморрагическая сыпь в виде звездочек, в центре которых нередко определяются очаги некроза. При гистологическом исследовании кожи видны очаги некроза, диапедезные кровоизлияния, в сосудах дермы можно обнаружить фибриновые тромбы. Для менингококкемии характерно двустороннее массивное кровоизлияние в надпочечники с развитием острой надпочечниковой недостаточности (синдром Уотерхауса-Фридериксена).

Менингококковый менингит характеризуется чаще всего диффузным гнойным воспалением мягких мозговых оболочек. Непосредственной причиной смерти больных менингитом чаще всего является отек головного мозга с вклинением миндалин мозжечка в большое затылочное отверстие. Возможно распространение воспалительного процесса на ткань головного мозга с развитием менингоэнцефалита. Отдаленным осложнением у лиц, перенесших менингит, является гидроцефалия.

Сепсис - инфекционное заболевание, возни­кающее в условиях нарушенной реактивности организма при проникно­вении из местного очага в кровеносное русло различных мик­роорганизмов и их токсинов. Ациклическое течение обусловлено неспособностью организма к локализации инфекции в очагах воспаления и к эффективным иммунным реакциям.

Сепсис отлича­ется от прочих инфекций бактериологическими, эпидемиологическими, клиническими, иммунологическими и патологическими особенностями. При сепсисе возникают общие и местные изменения. Местные изменения развиваются в очаге внедрения инфекции (входные ворота) или в отдалении от него и представлены септическим очагом. Общие из­менения имеют характер дистрофических (жировая дистрофия паренхиматозных органов), воспалитель­ных (межуточное воспаление, васкулиты) и гиперпластических (гиперплазия костного мозга, лимфатических узлов, селезенки ( септическая селезенка)).

Классификация сепсиса учитывает ряд признаков: этиологический, характер входных ворот инфекции (ло­кализация септического очага), клинико-морфологические признаки.

Единой классификации форм сепсиса нет. В настоящее время в США и Европе используется клиническая синдромная классификация форм (или стадий течения) сепсиса: синдром системной воспалительной реакции в ответ на инфекцию, сепсис, тяжелый сепсис, сепсис с септическим шоком. В нашей стране выделяют следующие клинико-морфологические фор­мы сепсиса по И.В.Давыдовскому: септицемию, септикопиемию, септический (инфекционный) эндокардит.

Для септициемии характерно быстрое течение с выраженной гиперэргической реакцией, обусловленной чаще всего распадом возбудителей. При септицемии преобладают признаки интоксикационного синдрома с выраженными расстройствами микроциркуляции и центральной гемодинамики, развёрнутой клиникой тромбогеморрагического синдрома. Возможно развитие септического шока. Септикопиемия характеризуется выраженным септическим очагом, как правило, совпадающим с входными воротами, и наличием одного или нескольких очагов гнойного воспаления, возникающих вследствие микробной эмболии. Септический очаг при этой форме сепсиса состоит из очага гнойного воспаления, лимфангита, лимфаденита и тромбофлебита. Первые абсцессы образуются в легких, в дальнейшем — в других органах. Септический (инфекционный, бактериальный) эндокардит вызывается чаще всего стафилококками, стрептококками и др. Особенности инфекционного эндокардита: входные ворота не всегда можно определить, но местный очаг (источник постоянного поступления микроорганизмов в системный кровоток) – эндокард, чаще аортальных клапанов. Инфекционный эндокардит может быть первичным, т.е. возникать на интактных клапанах (болезнь Черногубова), или вторичным, т.е. развиваться на клапанах, деформированных врожденным или приобретенным пороком.

Для этой формы сепсиса характерны изменения в органах, связанные с иммунными нарушениями (иммунокомплексный гломерулонефрит, васкулит), микробной и тромбоэмболией, разрушением сосудов воспалительным инфильтратом. По течению выделяют острый, подострый и хронический (затяжной) эндокардит. Выделяют местные изменения (полипозно-язвенный эндокардит) и общие изменения: септическая селезенка, генерализованный альтеративно-продуктивный васкулит, иммунокомплексный гломерулонефрит, тромбоэмболические осложнения.