Паренхиматозный сифилитический кератит, этиология, клиника, особенности течения, диагностика, лечение, исходы, прогноз

Важнейшими субьективными симптомами при всех кератитах является роговичный синдром, который включает в себяжалобыбольного на светобоязнь, слезотечение, блефароспазм. Этот синдром связан как с раздражением нервных окончаний в самой роговице, так и цилиарных нервов в радужной оболочке и цилиарном теле. Кроме того, отмечается чувство инородного тела (для кератита характерно – на колющую боль под верхним веком в одном каком-то месте). Наряду с этим могут быть жалобы и на понижение зрения, что связано и с нарушением прозрачности роговицы, и со светобоязнью и слезотечением.

Главнейшими объективнымипризнаками кератитов являются: перикорнеальная (глубокая) или смешанная иньекция склеры, наличие помутнения на роговице (инфильтрата - вследствие инфильтрации ткани клеточными элементами), причём тусклого (теряет свою зеркальность, блеск) и шероховатого (негладкого, с истыканной поверхностью) - из-за развития воспалительного отека роговичной ткани.

Перикорнеальная или глубокая иньекция обусловлена расширением сосудов краевой петлистой сети лимба. Её клинические признаки: локализуется вокруг роговицы; цвет - лиловый или фиолетовый и сосудистый рисунок её нечёткий (она представляется диффузной, в ней неразличимы отдельные сосуды). Глубокая иньекция не всегда окружает роговицу в виде кольца, она может располагаться в виде отдельного, очагового сектора на склере.

Сочетание перикорнеальной иньекции с коньюнктивальной образуют смешанную иньекцию.

Инфильтраты могут быть самыми различными по величине, форме, количеству и локализации. Они могут захватывать всю роговицу или только часть ее, центр или периферию, поверхностные и глубокие слои роговицы, что четко можно установить при исследовании методом биомикроскопии.

Цвет инфильтрата зависит от клеточного состава: при незначительном количестве лейкоцитов он имеет серый цвет, при гнойном характере - становится желтоватым или зеленоватым. Границы инфильтрата обычно расплывчатые.

В нарушении прозрачности роговицы важное значение имеют изменения в эпителиальном покрове. Нормальные свойства эпителия роговицы нарушаются в той или иной степени почти при всех кератитах.

Инфильтраты (особенно поверхностные) очень часто подвергаются распаду, изьязвлению. Сначала слущивается эпителий (возникает поверхностная эрозия), а затем происходит некроз ткани с образованием язвы, которая в зависимости от вирулентности микроба, общего состояния больного и проводимого лечения может иметь самый разнообразный характер и различное течение. При развитии язвы роговицы на фоне кератита – определяется нарушение целостности роговицы (при закапывании 1-2% раствора флюоресцеина дефект обнаруживается в виде зелёного очагового или диффузного окрашивания роговицы – это

т.н. флюоресцеиновая проба).Инфильтрат – не окрашивается!!!

Значительная часть кератитов, например, вирусных и нейрогенных (чаще - после травм головы), сопровождаются расстройством чувствительности роговицы. При этом наблюдается снижение чувствительности роговицы и даже отсутствие ее на пораженном глазу, а также - обнаруживается снижение чувствительности роговицы и на здоровом глазу, не имеющем внешних признаков заболевания.

В некоторых случаях наблюдается повышение чувствительности роговицы, обычно сопутствующее поверхностным кератитам с нарушением целостности эпителия и раздражением обнажающихся при этом нервных окончаний роговицы, а также – иритам, циклитам. Часто это сопровождается резко выраженным болевым и роговичным синдромами.

Для определения чувствительности роговицы(алгезиметрии) чаще используется

простой метод - с помощью влажного стерильного тампона, из которого несколько вытянутых нитей сворачиваются в очень тонкий жгутик, кончиком которого касаются поверхности роговицы в нескольких местах, выясняя проявление защитного мигательного рефлекса век на раздражение роговицы. Более тонкое определение чувствительности роговицы производится с помощью специальных волосков Фрея, алгезиметра Радзиховского и др.

Течение кератитов -в большинстве случаев очень тяжелое, длительное и рецидивирующее.

И течение, и исходы зависят от глубины и протяженности патологического процесса в роговице, вирулентности инфекции, трофических свойств самой роговицы и общего состояния организма. Нередко при кератитах наблюдается утрата временной трудоспособности больного на длительный период (4-6 месяцев и более).

Сифилитический кератит (паренхиматозный или интерстициальный) – расценивается как позднее проявление врождённого сифилиса. Возникает обычно в 6-20 лет, редко – в среднем и пожилом возрасте, иногда – через 2-3 поколения. Ему сопутствуют другие проявления врождённого сифилиса: гетчинсоновы зубы, седловидный нос, резко выступающие лобные бугры, своеобразные рубцы у крыльев носа и углов рта, саблевидные голени, отсутствие мечевидного отростка, гуммозные остеомиелиты, глухота. Наиболее типична клиническая триада – паренхиматозный кератит, изменения зубов и глухота. Храктерными особенностями кератита являются:цикличность, двусторонность поражения, частое вовлечение сосудистого тракта, отсутствие рецидивов и относительно благоприятный исход. В течение выделяют 3 периода: I – инфильтрации (со слабовыраженным роговичным синдромом, появлением в строме у лимба инфильтратов в виде точек, чёрточек, штрихов серовато-белого цвета, с утолщением оптического среза роговицы и постепенным рсапространением по всей роговице; длится 3-4 нед.; II – васкуляризации (с нарастанием боли в глазу, смешанной инъекцией склеры, десцеметитом, врастанием глубоких сосудов в роговицу, придающих ей вид несвежего мяса, резким падением зрения и вовлечением в процесс сосудистого тракта - с иритом, сальными преципитатами, хориоидитом; длится 6-8 нед.; и III – рассасывания (регрессивный период) – с уменьшением раздражения, инъекции склеры и отёка роговицы, рассасыванием инфильтрации, начинающемся от лимба к центру, исчезновением складок десцеметовой оболочи и преципитатов, запустеванием сосудов и просветлением роговицы; длится 1-2 года. Не свойственно изъязвление.

При приобретённом сифилисе кератит редок, со слабыми симптомами, обычно односторонний, васкуляризация и ирит чаще отсутствуют, процесс может стихнуть на фоне лечения, не оставив следа. Редко - может возникнуть гуммозная форма: гумма располагается в глубоких слоях, осложняется язвой и иридоциклитом.

Лечение направлено на основное заболевание, стационарное, выбор режима общей терапии осуществляет венеролог и начинает с препаратов йода (3 нед.), затем – в/м биохинола по 2 мл ч/з день до суммарной дозы 25 мл., после – антибиотики пенициллинового ряда до 14-16 дней. Офтальмолог назначает местное лечение (от 18 мес. до 2 лет, соответственно естественному ходу заболевания) в соответствие с общими для всех кератитов принципами лечения; из этиотропных средств: пенициллин под конъюнктиву, патогенетическую терапию - кортикостероиды (малыми дозами) - в каплях, мазях, под конъюнктиву или парабульбарно; физиолечение; вит. В1, С, D; обязателен контроль ВГД; при сохранении стойких помутнений роговицы, снижающих зрение до 0,1-0,3 показана кератопластика.

В исходе - инфильтраты роговой оболочки претерпевают различные изменения: небольшие поверхностные помутнения, не захватывающие боуменовой оболочки, могут полностью рассосаться; строма может полностью восстановить свою прозрачность, если она была инфильтрирована клеточными элементами. При разрушении боуменовой оболочки - полного восстановления прозрачности не наступает; строма, если подверглась некрозу, тоже мутнеет т.к. очаг замещается соединительной тканью, рубцом. Вследствие этого образуются стойкие помутнения, различные по насыщенности и по протяженности. Практическое значение имеют помутнения, которые располагаются в оптической зоне роговицы (в центре, против зрачка), где даже незначительные помутнения отражаются на зрении.

Различают 3 типа помутнений роговицы (как воспалительных, так и рубцовых): наиболее слабо выраженное помутнение называется облачко (нубекула), более насыщенное - пятно (макула), а наиболее интенсивное белое - бельмо (лейкома). Они могут занимать как всю роговицу, так и часть ее. Диагностика каждого из типов помутнений:облачко – при наружном осмотре не видно, но определяется при боковом освещении; макула – определяется при наружном осмотре, при боковом освещении - через неё просматриваются глубжележащие структуры глаза (передняя камера; цвет, рисунок радужки; зрачок); лейкома - определяется при наружном осмотре, при боковом освещении - через неё или не просматриваются глубжележащие структуры глаза, или определяется только контур зрачка. Лейкома подразделяется на простую и осложнённую (спаянную с радужкой); частичную и тотальную; центральную и периферическую. Истончённая лейкома может растягиваться и выпячиваться, называясь стафиломой роговицы (частичной или полной) и меняя форму роговицы.

К числу тяжелых последствий кератитов относится уплощение формы роговицы (аппланация), которое развивается после обширных язв её.

Деформации роговицы влекут развитие неправильного астигматизма, который требует хирургического лечения.

Осложнениякератитов: вовлечение в процесс сосудистого тракта с развитием иридоциклита, эндофтальмита, панувеита. Если в процесс вовлекается радужная оболочка и цилиарное тело, то заболевание может закончиться атрофией не только переднего отдела, но и всего глазного яблока ( фтизис бульби).

Прободение язвы роговицы ведёт к субатрофии и атрофии глазного яблока (т.е. гибели глаза). Кроме того, при прободении язвы (или при роговичных ранениях) в дефект роговицы выпадает радужка и срастается с краями роговичной раны, в исходе – образуется бельмо, сращённое с радужной оболочкой, нарушающее циркуляцию внутриглазной жидкости и вызывающее повышение ВГД (т.е. вторичную глаукому), которая приводит к растягиванию и истончению бельма с образованием стафиломы роговицы, которая может быть частичной или полной и имеет вид выпячивающегося шара аспидного цвета. С другой стороны, некомпенсированное повышение внутриглазного давления ведёт к атрофии зрительного нерва, слабовидению и необратимой слепоте. Может образоваться фистула роговицы (вследствие ущемления радужной оболочки в перфорационном отверстии), что препятствует развитию плотного рубца. Наличие фистулы представляет большую опасность ввиду возможного проникновения через неё инфекции извне вглубь глаза и его гибели.

При кератитах может наблюдаться васкуляризация (появление сосудов в роговице). Новообразование сосудов в роговице обусловлено врастанием в неё коньюнктивальных сосудов (поверхностная васкуляризация) или глубоких (эписклеральных и склеральных) сосудов – глубокая васкуляризация. Их клинические признаки: поверхностная васкуляризация характеризуется ярко-красной окраской; расположением сосудов под эпителием в поверхностных слоях роговицы, свободно прослеживается переход сосудов с коньюнктивы на роговицу; ход сосудов извивилистый, они древовидно ветвятся и анастомозируют между собой.

При глубокой васкуляризации роговицы сосуды располагаются в средних и глубоких слоях стромы, поэтому они плохо различимы и имеют менее яркую коричневатую окраску. Расспространяясь в плотной ткани роговицы, глубокие сосуды не ветвятся, а имеют прямолинейный ход в виде «кисточек, метёлочек и щёточек». Через непрозрачную эписклеру глубокие сосуды не видны, поэтому у лимба они как бы обрываются, не имея продолжения на конъюнктиве. Для различных кератитов характерна поверхностная васкуляризация, а для других – типична глубокая. Наличие в роговице и поверхностных, и глубоких сосудов свидетельствует о смешанной васкуляризации.

Проникновение сосудов в роговицу рассматривается как защитная реакция на заболевание. По выражению Т.И. Ерошевского, это «крик роговицы о помощи», так как отек и инфильтрация в роговице нарушают её питание, наступает недостаток кислорода, витаминов, цистеина, глютатиона и др. необходимых веществ. Поэтому чаще всего васкуляризация роговицы наблюдается в прогрессирующий период кератита. Однако, нередко сосуды образуются и в процессе обратного развития заболевания, когда воспалительный инфильтрат замещается грануляционной тканью.

Таким образом, прогноз кератитов в большинстве случаев может быть очень серьезным относительно зрительных функции, а также – и относительно сохранности глаза, как органа, и с косметической точки зрения.

Общие принципы лечения заболеваний роговицы:

при лечении различных нозологических форм кератитов чрезвычайно важное значение имеет правильная диагностика их и установление этиологических факторов. В связи с тем, что кератиты нередко имеют длительное течение, все больные с кератитом должны находиться на стационарном лечении.

Лечение заболеваний роговицы представляет собой трудную задачу. Для успешного

лечения кератитов важное значение имеет дифференциальная диагностика эндогенных и экзогенных кератитов, инфекционных, вирусных, нейрогенных кератитов и т.д.

К сожалению, в большинстве случаев не представляется возможным установить этиологию кератитов. Тем не менее, при всех воспалительных заболеваниях роговицы с целью быстрейшего купирования процесса и предотвращения прогрессирования его должна проводиться незамедлительная терапия, согласно общих принципов лечениякератитов (т.е. в острый период заболевания):

1) этиотропное комплексное (общее и местное) лечение: антибиотики широкого спектра действия с сульфаниламидами или специфические, противовирусные, или противогрибковые средства и т.д. - в/м, в/в, под конъюнктиву, в каплях, мазях;

2) патогенетическое комплексное (общее и местное) лечение - десенсибилизирующие препараты, нестероидные противовоспалительные средства, ангиопротекторы, осмотерапия (гипертонические растворы в/в – хлористый кальций 10%, 20-40% глюкоза с вит С, уротропин 40% и др.); физиолечение – солюкс, УВЧ, диатермия, электрофорез, ультразук, диадинамические токи, гелий-неоновый лазер (ГНЛ);

3)сиптоматическое лечение: при появлении симптомов увеита – мидриатики местно (атропин и его аналоги) для профилактики его осложнений (задних синехий), по показаниям – гормоны (при наличии эрозии или язвы – противопоказаны); при окрашивании роговицы - средства улучшающие трофику и эпителизацию роговицы (солянокислый хинин 1%, цитраль 0,01%, облепиховое масло, желе – солкосерил или актовегин 20%; туширование язвы 1% спиртовым раствором бриллиантового зелёного, 5% р-ром йода или 10-20% р-ром сульфата цинка); новокаиновые блокады (перивазальные и периорбитальные); хирургические методы лечения – крио- или диатермокоагуляция прогрессирующего края язвы; при гипопионе – промывание передней камеры раствором антибиотиков; при угрозе прободения (десцеметоцеле) – лечебная послойная кератопластика.