Этиология и патогенез. Причины развития ЭАГ все еще неясны

Причины развития ЭАГ все еще неясны. Можно лишь с уверенностью сказать, что это полифакторное заболевание и среди предрасполагающих факторов выделяют:

1) нервно-психические травмы, частые эмоциональные стрессы;

2) наследственно-конституциональные особенности;

3) профессиональные вредности (шум, постоянное напряжение зрения, тяжелые физические нагрузки);

4) особенности питания (избыточное употребление поваренной соли, дефицит кальция, магния, чрезмерное поступление в организм кадмия);

5) возрастная перестройкая диэнцефально-гипоталамических структур мозга (в период климакса);

6) черепно-мозговые травмы;

7) интоксикации (курение, алкоголь);

8) нарушение жирового обмена (ожирение);

9) гиподинамия.

Факторы, определяющие прогноз при АГ (критерии стратификации риска) изложены ниже.

В возникновении ЭАГ очень большую роль отводят отягощенной наследственности. Считают, что генетический дефект связан с дефектом плазматических мембран и выражается в нарушении транспорта одновалентных катионов и кальция. Однако чтобы возникло заболевание необходимо наличие предрасполагающих факторов (стрессы, курение, гиподинамия и др.) По современным представлениям, патогенез АГ – это сложный комплекс метаболических, нейрогуморальных, структурных, гемодинамических нарушений, приводящих к развитию заболевания. В основе болезни лежит срыв нормальной неврогенной и/ или гуморальной регуляции сосудистого тонуса с постепенным формированием органических изменений сердца и сосудистого русла, развитием ишемии различных органов и систем и их функциональной недостаточности.

Наиболее изученными звеньями патогенеза АГ являются:

1. Усиление прессорных факторов:

· активация симпатоадреналовой системы (САС);

· повышение выработки различных нейропетических гормонов (адреналина, норадреналина, вазопрессина, пролактина, серотонина и др.);

· активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС). Этому звену придается наибольшее значение.

2. Истощение депрессорных факторов:

· уменьшение уровня простагландинов, активности кинин-калликреиновой системы;

· уменьшение выработки натрий-уретического предсердного фактора (ПНУФ);

· снижение наработки эндотелиального релаксирующего фактора - оксида азота (NO).

3. Метаболический механизм развития АГ (развитие метаболического синдрома). При этом синдроме имеется сочетание ожирения, сахарного диабета, гиперлипидемии. При этом развивается гиперинсулинемия с одновременной инсулинорезистентностью. АГ на фоне метаболического синдрома отличается особой стойкостью, злокачественным течением, резистентностью к проводимому лечению.