ПОГРЕШНОСТИ В МЕТОДИКЕ ТРАНСФУЗИИ
Воздушная жболня. Возникает из-за проникновения в вену больного вместе с грансфу тонной средой некоторого количества воздуха. Воздух поступает в правые отделы сердца, затем в легочную артерию, приводит к зак> пориванию основного ствола артерии или ее ветви. Эго осложнение встречается довольно редко, но является крайне опасным. Воздушная эм-оолня может возникнуть в результате неправильного заполнения системы перед трансфузией, вследствие чего воздух может попасть в вену с первой порцией переливаемой среды; несвоевременной остановки трансфузии при переливании компонентов крови под давлением или при вливании в центральные вены у пациентов с отрицательным ЦВД.
Клинически осложнение проявляется внезапным и резким ухудшением состояния больною во время трансфузии. Появляются одышка, интенсивные боли в грудной клетке, цианоз лица, снижается АД. При одномоментном поступлении более 2 мл воздуха смерть наступает в течение нескольких мШ|у1 лечение воздушной эмболии заключается в проведении искусственной вентиляции легких и введении сердечных средств
Тро^опгоопип. Развивается при попадании в вены различной велячи-
есенпи*? °0рШующихся с поливаемой эрнтроцнгарной массе или ы-
клиГГ, ,Ф°В" m ГР0мб"Рова""ь,х вен больною. Превалирует
л к" ?аРТ,Ша' ХГ*аКТеР"ая Л"- "нфаркта легкого: боли в грудной
oZ;ZZrT^ Л"ХОРаЛКа- ПРИ 1ЮПадаНИИ 6oj™o сгустк "закуте "Г I Г "ЛИ К1~УП,*УЮ ВС1ВЬ Ле—« ар"*".,, осложнение пропс типу воздушной эмболии. Лечение заключается в немедленном
ГЛАВА IX. ПЕРЕЛИВАНИЕ КОМПОНЕНТОВ КРОВИ
введении фпбринолитических препаратов (стрептаза, стрсптодеказа. урокиназа), гепарина, назначении сердечно-сосудистых и болеутоляющих средств.
Избежать данное осложнение позволяют правильная стабилизация и заготовка компонентов крови, применение для переливания одноразовых систем с обязательным наличием фильтров (рис. 4, 5), запрещение попыток выполнения реканализации затромбированпых в вене иглы или катетера путем прочищения мандреном или промывания шприцем под давлением, обязательная гепаринизация венозного катетера после выполнения трансфузии.
Тромбофлебит. Возникает при многократных венепункциях и/или нарушениях асептики. Осложнение выражается в уплотнении и болезненности по ходу вены. Особенно трудно избежать тромбофлебита при проведении трансфузии в вены нижних конечностей. Лечение общепринятое.
Цнркуляторная перегрузка. Проявляется кардиоваскулярпой недостаточностью. У больных с поражением миокарда вследствие введения большого количества жидкости внутривенно за короткий промежуток времени могут произойти острое расширение и остановка сердца. В ходе трансфузии появляются затруднение дыхания, чувство стеснения в груди, наблюдается цианоз лица, снижается АД, возникают тахикардия, аритмия, значительно возрастает ЦВД. При отсутствии экстренной помощи наступает смерть. Переливание следует немедленно прекратить, внутривенно ввести раствор строфантина или коргликона. быстродействующие диуретические препараты (лазикс), вазопрессорные амины (норадреналин, мезашон, эфедрин и др.), придать больному возвышенное положение.
«2.2. ОСЛОЖНЕНИЯ РЕАКТИВНОГО \АРYKTEPA
Гшотреше.фузшпшый шок. Наиболее тяжелое осложнение, которое Развивается при переливании компонентов крови, иесовмеешмых по антигенным свойствам. Эта несовместимость чаще всею обусловлена гемолм-30м Лерелптых эритроцитов донора в связи с воздействием на ып\ антител Реципиента, по причиной гемолиза могут быть также антитела донора с высоким титром, содержащиеся в переливаемой плазме, которые разруша-101 :)РИгРоциты реципиента. Скорость разрушения эритроцитов и степень гемолиз зависят от принадлежности антител к классу иммуноглобулинов, количества антител и обьема перелитых компонентов крови. Данное осложнение обычно является следствием различных ошибок, нарушений
ГЛАВА IX. ПЕРЕЛИВАНИЕ КОМПОНЕНТОВ КРОВИ
шенптелеи иинфучнонных раство- |
Рис. 4 Система для переливания крови,кровезпг ров (отличается наличием фильтра)
ГЛАВА IX. ПЕРЕЛИВАНИЕ КОМПОНЕНТОВ КРОВИ
нс 5. Система для вливания кровезаменителей и инфузпонных растворов (отсутствует фильтр)
ГЛАВА IX. ПЕРЕЛИВАНИЕ КОМПОНЕНТОВ КРОВИ
требований инструкции по технике и методике определения групп крови и ревус-фтггора, переливания крови, ее компонентов.
Несовместимость ъритроцитарной массы по антигенам АВО. Протекает с наиболее яркой клинической симптоматикой. Первые признаки могут появиться уже через 30-60 с при переливании нногруппной транс-фузионной среды. Осложнение начинается с возникновения симптомов реактивного характера: боли в грудной клетке, животе, пояснице, кратковременное возбуждение. В дальнейшем постепенно нарастают циркуляторные нарушения, типичные для шокового состояния (тахикардия, гипотония), развивается картина массивного внутрисосудистого гемолиза, которая выражается в появлении желтушной окраски кожи, склер и слизистых оболочек, коричневом окрашивании мочи, повышенном количестве гемоглобина в сыворотке крови.
Характерным признаком гемотрансфузионного шока служит появление симптомов диссеминированного внутрисосудистого свертывания (коа-гулопатнн потребления). Это обусловлено неадекватной защитной реакцией организма в ответ на поступление в кровь большого количестватромбо-пластиновых субстанций из разрушенных эритроцитов. Нарушения в системе гемостаза клинически проявляются кровотечениями различной степени выраженности и продолжительности, диффузными кровотечениями из операционной раны, слизистых оболочек, мест инъекций. Могут наблюдаться геморрагические выпоты в грудную и брюшную полости, кожные кровоизлияния, гематурия, кровоизлияния в жизненно важные органы. Кровотечения носят длительный и упорный характер, в результате чего хирурги вынуктены производить повторную операцию и повторную гемо-трансфузию. Кровотечения, возникшие во время трансфузии или непосредственно после нее, могут явиться прямым диагностическим признаком несовместимости эритроцнтарной массы.
В результате общих гемодииамическнх расстройств и ухудшения гемо-реологпческих свойств развивается стойкий спазм почечных артериол, кровоток через капилляры уменьшается в 10-20 раз. Это приводит к нарушению клубочковон фильтрации, кислородному голоданию и гппоксичес-кому отеку почечной паренхимы В дистальиыч почечных канальцах осаждается гемоглобин в виде кислого гематипа. Вследствие этого могут возникнуть дегеперашвные изменения в почках с развитием острой почечной н-достаточное!и. Нарушения функции почек выявляются уже с 1-2-го дня после проведения трансфузии. Коли чес i во выделяемой за сутки мочи уменьшается до 50-200 мл Моча нередко становится темной из-за присутствия кровяного пигмента и ею дериватов - меттемоглобина, меггемальбу-
ГЛАВА IX. ПЕРЕЛИВАНИЕ КОМПОНЕНТОВ КРОВИ
мина, кислого гематина, содержит большое количество белка и зернистых цилиндров. В результате анурии и снижения относительной плотности мочи в крови и тканях организма накапливаются продукты распада белка. При полном прекращении диуреза развивается уремия, больные погибают от острой почечной недостаточности на 3-15-й день после трансфузии. В случае благоприятного исхода на 2-3-й неделе наступает период восстановления диуреза и выздоровления.
При переливании несовмеешмых компонентов крови у больных под наркозом первыми признаками являются выраженная кровоточивость из операционной раны, стойкая гипотония, а при наличии катетера в мочевом пузыре - появление мочи темно-вишневого пли черного цвета.
Несовместимость эритроцитарпой массы по антигенам системы резус (Rh0D). Может произойти при повторном введении резус-отрлца-гельным реципиентам резус-положительной ^ритроцитарноп массы или при первичной трансфузии данной среды резус-отрицательной женщине, у которой была беременность резус-положительным плодом. Клинические проявления этого вида осложнений отличаются от предыдущего более поздним началом, менее бурным течением, замедленным или отсроченным гемолизом, что объясняется более выраженными антигенными свойствами групповых факторов АВО и разной степенью сенсибилизации в случаях резус-несовместимости.
Кроме несовместимости крови по групповым факторам системы АВО и резус-фактору, причиной осложнений при переливании эрнтроцитарной массы, хотя и более редкой, может явиться несовместимость по дру1 им антигенам системы резус: rh'(C), rhM(E). hr'(c), hr"(e), а также антигенам Lewis, Duffi, Kell, Kidd и других систем. Степень их антигенности значительно мещьше, чем антигенов АВО и резус-фактора Rh0D. Однако такие осложнения встречаются. Эти осложнения характеризуются замедленным инутрисосудистым гемолизом с гемодпнамическими расстройствами, ре-актвными проявлениями, гемоглобинуриен, желтухой, нарушением функции почек и печени различной тяжести. Острая почечная недостаточность протекает с симптомами уремической интоксикации, расстройствами вод-но-;)лсктролитого баланса и КОС.
Лечение гемотраисфузнонного шока необходимо начинать с прекращения переливания несовместимой трансфузиониоп среды. В целях стимуляции сердечно-сосудистой деятельности и замедления реакции антн-^н-аитптело вводятся сердечно-сосудистые средства, спазмолитики, ан-№исталшнпые препараты, коргикостеропды. Доза вводимых препаратов Зависит от показателен гемодинамики, но не должна быть менее 3 мг/ki
ГЛАВ \ 1\. ПЕРЕЛИВАНИЕ КОМПОНЕНТОВ КРОВИ
массы rem. Для осаждения продуктов гемолиза и ускорения и\ выведе-1Ш 1 применяют иагрин гидрокарбонат с диуретиками (манннтол, фуросе-мид), нарушении гемодинамики и процессы микроциркуляцин купируют введением пдазмозамещпющих растворов реологического действия (ио-лиглюкпн, реополпппокнн, реоглюман). При необходимости коррекции 1 i/бокой анемии проводят переливание индивидуально подобранных ог-мы1Ы\ фнтроцнтов. Объем трансфузионно-ннфузнонной терапии должен оыть адекватным диурезу и контролироваться показателями ЦВД. С первых суток возникновения осложнения необходимо назначение гепарина вттрпвепно.
О [повременно с выведением из шока показано проведение массивного пчазмафере>а (2-2,5 л). В случае npoiрессирования почечной недостаточности трео^егся применение гемодиализа.
S.2.3. НЕДОПТОК ЧЧЕСТВЕННОСТЬ ТР\НСФУЗИОННОЙ СРЕДЫ
Бактериальное за.ряташе компонентов крови. Чаще всего происходит\- процессе их заготовки. Клинически осложнение проявляется непосредственно во время трансфузии или через 30-60 мин после нее. Прева-трует епмпгомокомнлекс тяжелого шока и краппе тяжелого токсикоза (резкое повышение температуры тела, цианоз, затемнение сознания, судорожное подергивание мышц, резкое падение АД, тахикардия, рвота, боли в -MiBoie, диарея). В дальнейшем развиваются нолиорганная недостаточность, ДВС-синдром При несвоевременном и неправильном лечении оотьные погибают в первые сутки, а в большинстве случаев - в течение
■>-/ дней.
Лечение проводится незамедлительно в условиях отделения реанимации и включает- прекращение трансфузии загрязненной среды, назначение нпиоиогпков широкого спектра действия, противошоковых, дезпптоксн-«ашюнных и сердечно-сосудистых средств, кортпкостероидов, реологически активных препаратов, солевых расчворов и щелочи. Наряду с этим рекомендуется применение плазмафере.а в больших объемах
Нсдоорокач, с гвеппость переливаемых компонентов крови может быть связана с дефектами храпения (сверхдлительное консервирование), гранс-
оГ нроькои (чрезмерное взбалтывание), нарушением правил трансфузии ^пользование неправильных методов подогревания). Образующиеся при
. м , ьс.шеекпе «„«cm (денатурированные белки, продукты их распа-
к." " °Р''а,"ПМ Рец"ш,е»га' могУт вызвать шок, выраженные деге-"" 1,,ЬСМЧССК"е "•—"'<* внутренних органов и тромбообразова-
М4
ГЛАВА IX ПЕРЕЛИВАНИЕ КОМПОНЕНТОВ КРОВИ
ппе. Трансфузии охлажденных компонентов крови, особенно ft больших дозах и с высокой скоростью, могут привести к тяжелым нарушениям в деятельности сердца вплоть до его остановки
Цитратная и калиевая интоксикация. Пригрансфузилх большихколичеств фитроцитарной массы или плазмы, заготовленных с использованием натрия цитрата, возникают гемодпнамичеекпе нарушения, вызванные гигюкальциемпей. Подобное осложнение встречается при быстром (более 50 мл/мпп) и массивном переливании, а при медленном, капельном вливании тгого не происходит, что объясняется быстрой мобилизацией кальция из эндогенных депо и метаболизмом цитра! а в печени. Гил окал ь-цпемпя проявляется следующими симптомами: тремор, судороги, учащение пульса, снижение АД. При дальнейшем нарастании дефицита кальция появляются топические судороги, нарушение дыхания вплоть ю ото остановки, орадпкардня с возможным переходом в асистолию.
Лечение данного осложнения осуществляют введением 10-20 мл 10°о раствора кальция хлорида. Чтобы предотвратить развитие цшражон интоксикации, производят капельное вливание консервированных компонентов крови и внутривенное введение 10% раствора кальция хлорида по 5 мл на каждые 500 мл цитратной грансфузионной среды.
Абсолютной профилактикой является применение трапсфузпонпых сред, не содержащих цитрата, например размороженных отмытых эритроцитов.
Гиперкалиемия может возникнуть при быстром переливании (около 120 мл/мин) длительно хранившейся эрптроцитарной массы. Основным клиническим проявлением гиперкалиемпи является развитие брадпкардпп н аритмии с характерными изменениями на ЭКГ. Избыток калия в организме - опасное состояние, которое требует немедленного лечения.
Лечебные мероприятия проводят в определенной последовательности. Внутривенно вводят лазикс и концентрированные растворы глюкозы с ;///-фипом. Применяют кальция гнокоиаш как физиологический антагонпа к&лия,/>ш творы натрия хлорида.
Профилактика осложнения -это прежде всего переливание трапсфузи-онных сред с малыми сроками хранения.
Синдром массивных трансфузии. Под термином «массивная грпнефу-3"я» следует понимать введение за короткий период (до 24 ч) в кровепос-Ш)е 1^сло реципиента до 3 л цельной кровп от mhoi их доноров.
Переливание больших количеств донорской крови и ее компонентов широко применяется в клинике в самых различных ситуации, главным оо-№ом во «ремя операций в условиях жстракорпоралыюю кровообраще
ГЛЛВА 1\. ПЕРЕЛИВАНИЕ КОМПОНЕНТОВ КРОВИ
нпя, при лечении тяжелого шока и при большой кровопотере Интерес к массивным трансфузиям повысился в связи с развитием кардиохирургии, ростом тяжелого травматизма, расширением диапазона сложных оперативных вмешательств и запросами современной интенсивной терапии и реаниматологии.
Массивное переливание крови по существу является операцией трансплантации гомологичной ткани, которая небезразлична для организма и, безусловно, вызывает ответную реакцию. При этом в организме реципиента наступают сдвиги в иммунологических реакциях При массивных гемо-трансфузияч реакция нлазменно-белковой (антигенной) несовместимости приобретает опасный характер. После такого переливания крови наблюдаются антитела против лейкоцитов и лимфоцитов, а у 10% больных обнаруживаются антиэритроцитарные антитела систем RL и Kell. Отрицательное влияние массивных трансфузий, прежде всего цельной крови, выражается в развитии ДВС-синдрома и патологического депонирования крови (секвестрация крови донора и реципиента). Местом преимущественной секвестрации птазмы и эритроцитов служат легкие. Это обусловлено тем, что легкие являются первым и наиболее эффективным биологическим фильтром на пути перелитой крови, в котором способны задерживаться дефектные формы клеток крови и агрегаты. Проявления данного синдрома значительно менее выражены при переливании аналогичного объема эритроцитар-нон массы.
Клиническими проявлениями синдрома массивных трансфузии являются нарушения гемодинамики в большом и малом кругах кровообращения, а также на уровне капиллярного, органного кровотока - сосудистый коллапс, браднкардия, фибрилляция желудочков, асистолия; выраженные изменения в системе гемостаза - кровоточивость раны, снижение уровня фибриногена, протромбина, акцелерииа, конвертина, тромбоцитов, повышение фибрпнолптпческои активности; при изучении крови - метаболический ацидоз, гппокальцпемия, гииеркалпемия, повышение вязкости, гипо-хромная анемия с лепко- и тромбоцитопенией, снижение содержания гамма-глобулина и альбумина. Нарастают явления печеночно-почечной недостаточности.
Лечение данного синдрома основано на комплексе мероприятий, направленных на нормализацию системы гемостаза и устранение других ведущих проявлений синдрома. В начальной стадии ДВС-синдрома целесо-ооразно применение гепарина под контролем коагулограммы. Проводят переливание свежезамороженной плазмы, препаратов, улучшающих реологию (реополпглюкин, реомакродекс, трентал, персантин). Цельную
ГЛАВА IX. ПЕРЕЛИВАНИЕ КОМПОНЕНТОВ КРОВИ
кровь использовать нельзя, а переливание отмытой эритрроци гарной массы выполняется при снижении уровня гемоглобина ниже 80 г/л. Назначаются ингибиторы протеаз трасилол, контрикал. Важным методом терапии является обменный плазмаферез с замещением донорской свежезамороженной плазмой.
Профилактика синдрома: избегать переливания цельной крови, более широко применять отмытые эритроциты в сочетании с кровезаменителями, отказаться от принципа возмещения кровопотери «капля за каплю», а строить трансфузионную тактику на строгих показаниях к применению компонентов крови, ориентируясь на лабораторные и гемодинамические показатели.
Синдром острой легочной недостаточности. После 5-7 дней хранения в консервированной эритроцитарпой массе образуются мпкросгустки и агрегаты форменных элементов, число которых постепенно нарастает. Микроагрегаты состоят из целых клеток или их частей, тромбоцитов и лейкоцитов, фибрина и денатурированного белка. Диаметр агрегированных частиц достигает 20-200 мкм, но чаще встречаются частицы диаметром менее 100 мкм. При внутривенном переливании такой эритроцитарной массы легкие являются первым и наиболее эффективным биологическим фильтром. Может наступить эмболпзацпя легочных капилляров с развитием синдрома острой легочной недостаточности - «шокового легкого». Это-м) способствуют олигопептпды, образующиеся при разрушении тромбоцитов и лейкоцитов, которые стимулируют образование микроагрегатов из форменных элементов самого реципиента и повреждают эндотелий сосудов. Клинически у больного появляются признаки отека легких: одышка, цианоз, тахикардия, влажные хрипы в легких.
Для профилактики рекомендуются применение специальных микро-фильтров с величиной пор менее 40 мкм (обычный фильтр имеет диаметр пор 160 мкм), проведение сорбции переливаемой эритроцп гарной массы, использование трансфузпониой среды со сроком хранения не более 7-10 суток.
Граисфушоиное заражение инфекционными заболеваниями. Возбудители инфекционных заболеваний попадают в трансфузионную среду при заборе крови ог допоров, находящихся в инкубационном периоде, пли ог л*ц, у которых заболевание протекает без выраженных к пшических проявлений и поэтому не может быть выявлено вследствие иесовсршенст-ва Диагностических методов. В случаях переливания компонентов крови, в которых находятся патогенные микроорганизмы, у реципиента возникает соответствующее инфекционное заболевание, по клиническим проявлениям ничем не отличающееся от такового при обычном пути заражения.
Дата добавления: 2015-02-23; просмотров: 1135;