Острый бронхит

Основной причиной, вызывающей острые бронхиты, является острая респираторная вирусная инфекция (ОРВИ). Бактерии (стафилококки, стрептококки, пневмококки и другие) попадают в стенку бронха вторично через повреждённый вирусами эпителиальный барьер. Внедрению микроорганизмов также способствует комплекс предрасполагающих факторов, нарушающих защитные механизмы органов дыхания. К ним относятся переохлаждение или перегревание верхних дыхательных путей, курение, очаговая инфекция носоглотки, химические раздражающие агенты (пары хлороводородной кислоты, эфира, ацетона и др.).

В первые часы вирусного инфицирования наблюдается гиперемия и отёк слизистой. На 2-3 сутки эпителиальный пласт разрыхляется и, нередко, отторгается (десквамируется). Присоединение бактерий вызывает в стенке бронхов развитие воспаления. В зависимости от типа возбудителя оно может быть серозным, слизистым, гнойным, фибринозным или смешанным. Количество экссудата по мере развития воспаления увеличивается. В нём появляются десквамированные клетки эпителия, лейкоциты, макрофаги - образуется количественно и качественно изменённая слизь - мокрота. При распространении процесса на сегментарные и дольковые бронхи из-за закупорки их мокротой возникает обструктивный бронхит с нарушением внешнего дыхания - асфиксией.

Чаще всего острый бронхит начинается с воспаления в носовой полости (ринита), носоглотке (назофарингита), гортани (ларингита) и трахее (трахеита). Изменения в этих органах напоминают таковые в бронхах. При воспалении гортани, трахеи и главных бронхов, вызванном вирусом кори, аденовирусами, респираторно-синцитиальным вирусом, вирусами пара-гриппа, вследствие резчайшего отёка и стеноза просвета дыхательных путей может возникнуть угроза механической асфиксии - «ложный» круп. Это осложнение встречается в основном у детей. Его развитию способствуют анатомические особенности строения воздухоносных путей в детском организме: рыхлость слизистых оболочек, малое количество эластической ткани и их обильная васкуляризация.

Клинические проявления острых бронхитов складываются из общих и бронхогенных симптомов. В продромальный период наблюдается общая слабость, субфебрильная температура, насморк, першение в горле. На 2-3 сутки от начала болезни появляются саднящие ощущения за грудиной и кашель - сухой, грубый, с малым количеством вязкой мокроты. При значительном отёке гортани, трахеи кашель приобретает «лающий» характер. С 5-7 дня болезни воспалительный процесс распространяется вниз по бронхиальному дереву. Кашель становится «влажным». Мокрота выделяется в большом количестве и приобретает слизисто-гнойный характер. Инспираторная одышка возникает при ложном крупе, а нарушение вдоха и выдоха - при обструктивном бронхите.

Прогноз при острых бронхитах в подавляющем большинстве случаев благоприятный. Болезнь обычно заканчивается выздоровлением. Структура и функции стенок бронхиального дерева восстанавливаются. В части случаев острый бронхит может перейти в хронический. Возможно остаточное склерозирование стенки бронха с сужением его просвета. При вовлечении в процесс бронхиол воспаление охватывает все слои их стенки (панбронхиолит) и распространяется на интерстиций лёгкого, а затем и на его респираторный отдел. Развивается пневмония.

Поскольку пусковым механизмом в развитии острого бронхита является ОРВИ, передающаяся окружающим воздушно-капельным путём, больной должен быть изолирован и соблюдать постельный режим. Для предотвращения распространения инфекции лицам, контактирующим с больным, рекомендуется носить марлевые маски. Заболевшего необходимо поместить в хорошо проветриваемое помещение с нехолодным, свежим воздухом. Рекомендуется обильное тёплое потогонное питье: чай с малиновым вареньем, цветками липы. С самого начала болезни показан приём щелочных вод: типа «Боржоми» или пищевой соды с тёплым молоком. В случае высокой температуры применяют жаропонижающие и противовоспалительные средства, например, ацетилсалициловую кислоту (аспирин). При болях за грудиной, сухом мучительном кашле ставят горчичники на грудину, межлопаточную область, применяют горчичные ножные ванны, назначают противокашлевые средства. При затруднении отделения мокроты используют муколитические (разжижающие мокроту) и отхаркивающие препараты. В случае обструкции бронхов и бронхиол показаны бронхолитические средства: М-холинолитики, бета-адреномиметики и другие. Присоединение микробной инфекции диктует необходимость применения антимикробных средств - сульфаниламидов и антибиотиков.

Профилактика острого бронхита заключается в закаливании организма, соблюдении норм гигиены на работе и в быту, максимально возможном устранении факторов, предрасполагающих к заболеванию. Важно своевременное и рациональное лечение ринитов, синуситов (воспаления слизистой придаточных пазух носа), тонзиллитов (воспаления миндалин), фарингитов (воспаления глотки).

Очаговая пневмония (бронхопневмония)

Бронхопневмония характеризуется появлением в лёгких одиночных или множественных (иногда сливных) очагов воспаления эксcудативного типа. Возбудителями бронхопневмонии могут быть самые разнообразные микроорганизмы: кокки, палочки, риккетсии, грибки. Расположение пневмонических очагов во многом зависит от особенностей строения бронхов - их длины и угла отхождения. Эти условия определяют степень их очищения, аэрации или, напротив, задержки слизи и микроорганизмов. Этим объясняется начальное развитие бактериальной бронхопневмонии в задне-нижних отделах лёгких.

Болезнь чаще возникает у лиц, страдающих другими заболеваниями, после операций, травм, а также действия предрасполагающих факторов, повреждающих защитные механизмы органов дыхания и снижающих иммунологическую толерантность к возбудителям. У пожилых людей и в раннем детском возрасте на фоне гипоергической реакции иммунитета болезнь нередко приобретает затяжное течение.

Острая бронхопневмония начинается с вирусно-бактериального панбронхита. Затем воспаление распространяется на окружающую бронхи соединительную ткань - развивается интерстициальная пневмония. Она характеризуется гиперемией микрососудов и отёком волокнистых структур. Затем в процесс вовлекаются ацинусы, в которых накапливается экссудат и обнаруживаются скопления микробов. Состав экссудата различен. Он зависит от патогенных свойств микробной флоры. Пневмококки, кишечная палочка чаще всего вызывают образование серозного экссудата с примесью фибрина и лейкоцитов. Стафилококки, стрептококки, синегнойная палочка подавляют фагоцитоз, вырабатывают токсины и гидролитические ферменты, расплавляющие лёгочную паренхиму. По этой причине воспаление быстро распространяется по ткани лёгкого, где возникают очаги некроза, окружённые валом лейкоцитов - острые абсцессы. При прорыве абсцесса в полость плевры развивается осложнение пневмоний - гнойный плеврит (эмпиема плевры). Вокруг абсцессов формируется соединительнотканная капсула, что ведёт к хронизации процесса.

При бронхопневмонии нередко нарушается функция гладких мышц бронхов, уменьшается продукция слизи и синтез сурфактанта. В результате бронхи спазмируются, закупориваются мокротой, нередко появляются ателектазы и участки эмфиземы. При слиянии нескольких пневмонических очагов у больных часто нарушается внешнее дыхание.

Тяжесть бронхопневмонии зависит от иммунного статуса организма, вида возбудителя инфекции, глубины расположения воспалительного очага в лёгком и распространенности процесса. Обычно бронхопневмония начинается на фоне клинической картины острого бронхита. При развитии пневмонии прогрессирует слабость, появляется потливость. В некоторых случаях температура повышается до 38-38,5°С. У большинства же больных сохраняется субфебрильная температура. Частота сердечных сокращений увеличивается. Дыхание учащается до 25-30 в минуту. Из-за снижения дыхательной поверхности лёгких развивается одышка. Усиливается кашель с отделением слизисто-гнойной мокроты. Если пневмонический очаг примыкает к плевре, то при дыхании могут возникнуть боли. Их появление связано с распространением процесса на плевру - плевритом. При выстукивании грудной клетки (перкуссии) над воспалённым очагом обнаруживается притупление перкуторного звука вследствие потери лёгким в этом участке воздушности, выслушиваются влажные хрипы. В крови увеличивается количество лейкоцитов (лейкоцитоз), возрастает СОЭ. На рентгенограмме пневмонические очаги, ввиду их большой оптической плотности по сравнению с нормальной паренхимой лёгкого, выглядят как участки затемнения.

Основные осложнения бронхопневмоний - это образование абсцессов, развитие плевритов: серозного, гнойного или фибринозного. В некоторых случаях экссудат не рассасывается, а замещается соединительной тканью, развивается пневмосклероз. Недолеченные острые бронхопневмонии часто переходят в хроническую форму.

Прогноз исходов острых бронхопневмоний при своевременном и рациональном лечении благоприятен. Терапия должна быть комплексной и проводится в стационаре. Она включает применение антибактериальных препаратов, средств, разжижающих мокроту, противокашлевых, бронхолитических и отхаркивающих. Антибактериальную терапию проводят под бактериологическим контролем чувствительности микробной флоры к химиопрепарату. В начале предпочтение отдается антибиотикам широкого спектра действия. В последующем применение антимикробных средств, подбор их дозы проводят по результатам антибиотикограммы, полученной при бактериологическом исследовании. В острую фазу бронхопневмоний рекомендуется комбинировать антибиотики с сульфаниламидами. Антибиотикотерапию отменяют спустя 2-3 дня после исчезновения клинических проявлений болезни. При нарушении внешнего дыхания показана кислородная терапия.

Повышение неспецифической резистентности организма достигается приёмом поливитаминов, адаптогенов: дибазола, алоэ, элеутерококка. При появлении болей назначают анальгетики. Физиотерапевтические методы используют с целью ускорения рассасывания воспалительных инфильтратов, уменьшения интоксикации, улучшения вентиляции и кровообращения.