Нарушения общего кровообращения

Общие нарушения гемодинамики могут возникать в результате повреждения механизмов, регулирующих деятельность сердечно-сосудистой системы, при развитии в ней патологических изменений, при резком уменьшении сократительной функции миокарда, а также при значительных колебаниях объёма циркулирующей крови. Недостаточность системной гемодинамики - состояние, при котором кровообращение не удовлетворяет метаболические запросы органов и тканей. Она возникает как осложнение многих заболеваний сердечно-сосудистой системы и обусловлена, главным образом, ослаблением сократительной функции миокарда, т.е. сердечной недостаточностью. Сердечная недостаточность может развиваться в результате перегрузки миокарда давлением, объёмом, при непосредственном его поражении, а также от сочетания этих факторов. Перегрузка давлением (сопротивлением) возникает при наличии препятствий току крови из полостей сердца в результате стенозирования (сужения) устьев аорты и лёгочной артерии или малого круга кровообращения. Перегрузка объёмом возникает вследствие обратного тока крови при сердечных пороках из-за неполного смыкания клапанов сердца.

Повреждение миокарда вызывают: инфекционный процесс (грипп, скарлатина и др.), токсические вещества (алкоголь, никотин), гипоксия, нарушения коронарного кровообращения и аутоиммунные болезни (ревматизм).

Сердечная недостаточность может развиться при инфаркте миокарда, активном ревмокардите и ревматическом поражении клапанного аппарата. При сердечной недостаточности в миокарде происходят дистрофические и некротические процессы. Нарушается синтез сократительных белков миокарда, макроэргических фосфатов - аденозинтрифосфата и креатинфосфата (АТФ и КФ), снижается активность ионных насосов, что сопровождается нарушением нормальных соотношений содержания ионов вне клетки и внутри клетки.

Если процесс падения сократительной функции миокарда развивается быстро, то сердечную недостаточность называют острой (при инфарктах миокарда, диффузных миокардитах), если медленно - хронической (при гипертонической болезни, ревматических и врожденных пороках сердца). В развитии сердечной недостаточности, в особенности хронической формы, вначале происходит мобилизация компенсаторных механизмов, а затем их истощение. В зависимости от их выраженности выделяют стадии компенсации, субкомпенсации и декомпенсации.

В основе компенсации лежит гипертрофия миокарда вследствие гиперплазии ультраструктур. Морфологически этот процесс характеризуется увеличением числа сократительных миофибрилл, числа митохондрий и изменением их структуры (увеличение объёма и числа крист), увеличением саркоплазматической сети мембран. Метаболизм гипертрофированного миокарда мало отличается от нормального. Несколько повышается утилизация глюкозы, хотя значительная часть энергии продолжает поступать за счёт окисления жирных кислот. Повышается синтез РНК и сократительных белков миофибрилл. Увеличивается сила сокращения сердца. Активизируются симпато-адреналовые влияния на сердце (регуляторное звено компенсации), что подкрепляется вышеназванными внутриклеточными механизмами (исполнительное звено компенсации).

Однако, хотя количество миофибрилл повышается, сила их сокращений по сравнению с нормой понижена. Это объясняется более низкой Са-зависимой АТФ-азной активностью вновь образующегося миозина.

Стадия субкомпенсации отражает состояние хронического перенапряжения миокарда. Масса миофибриллярного аппарата, при этом, не подкрепляется функциональными возможностями митохондрий. Это обусловлено уменьшением аэробного синтеза АТФ и КФ. Возрастание вклада в энергетику анаэробного механизма не компенсирует дефицит энергии. Увеличивается образование лактата и усиливается внутриклеточный ацидоз. В этих условиях компенсаторно повышенный синтез РНК и белка снижается, а, следовательно, уменьшено образование новых миофибрилл, белковых транспортных и ферментных систем. Сократительная способность сердца снижается, а в его полостях увеличивается остаточный систолический объём крови. По этой причине в полостях сердца повышается конечное диастолическое давление. Сердце начинает растягиваться избытком крови - возникает миогенная дилатация. В связи с незавершённой систолой уменьшается минутный объём крови, ухудшается системное кровообращение. Ткани и органы не получают достаточного питания и кислорода, и в них начинают развиваться дистрофические процессы.

Стадия декомпенсации характеризуется дальнейшим ухудшением насосной функции сердца - при незначительном повышении нагрузки оно уже не в состоянии обеспечить органы и ткани питанием.

В миокарде существенно снижен синтез РНК и белков, уменьшено количество митохондрий, наблюдается их деструкция. Хотя и возрастает вклад анаэробного механизма поставки энергии, однако из-за низкой продуктивности гликолиз не обеспечивает энергией функции миокарда. Одновременно в миокардиоцитах значительно увеличивается содержание лактата и выражен ацидоз. В этих условиях синтез белков резко подавлен. Миокардиоциты начинают погибать, а на их месте возникает рубцовая ткань. Развивается кардиосклероз. Рубцовая ткань рассогласовывает синхронные сокращения отдельных участков миокарда, и в результате его сократительная способность ещё более снижается.

Клиническая картина возникающей недостаточности общего кровообращения складывается из повышения венозного давления и венозного полнокровия органов. Далее присоединяются нарушения водно-электролитного обмена: в организме происходит задержка натрия и воды, что обусловливает возникновение отёков. В органах развиваются дистрофические процессы.

Сердечная недостаточность чаще всего бывает двух типов: 1- левожелудочковая и 2 - правожелудочковая.

Развитие левожелудочковой недостаточности связано с заболеваниями, которые сопровождаются повышением нагрузки на левые отделы сердца. Наиболее частыми причинами этого являются пороки митрального клапана, клапанов аорты (стеноз, недостаточность), атеросклероз, гипертоническая болезнь, инфаркт стенки левого желудочка. В патогенезе левожелудочковой недостаточности главную роль играет ослабление сократительной способности левого желудочка при удовлетворительной функции правого сердца. Это сопровождается увеличением остаточного объёма крови в полостях левого сердца и повышением в них давления. В свою очередь повышается и давление в системе лёгочных сосудов (венах и капиллярах), что сопровождается переполнением их кровью. Застойные явления и повышение проницаемости капилляров приводит к выходу плазмы за пределы сосудистого русла. Плазма пропотевает в альвеолы и вспенивается там воздухом. В этих условиях значительно снижается дыхательная поверхность лёгких и нарушается газообмен. Больной испытывает удушье - «сердечная астма». В тканях и органах большого круга кровообращения развивается циркуляторная гипоксия с развитием дистрофических процессов. В тяжелых случаях плазморрагии (плазмоистечения) развивается отёк лёгких - наиболее грозное осложнение левожелудочковой недостаточности.

Правожелудочковая недостаточность развивается в результате снижения сократительной функции правых отделов сердца. В этиологии правожелудочковой недостаточности главное значение имеют заболевания лёгких (обширная острая пневмония, хроническая пневмония, туберкулез лёгких, бронхиальная астма), а также тромбоэмболия лёгочной артерии, инфаркт правого желудочка и межжелудочковой перегородки.

В патогенезе «легочного сердца» на первых этапах развивается гипертензия в сосудах малого круга кровообращения. Она возникает в связи с затруднением току крови (тромбоз, эмболия, воспаление), либо из-за снижения нагнетательной функции правого сердца (инфаркт). Это приводит к уменьшению притока крови в левое сердце и снижению систолического выброса в большой круг кровообращения. Органы большого круга кровообращения, в том числе и само сердце, испытывают нехватку питательных веществ и кислорода. В них начинают развиваться дистрофические процессы. В венозной системе большого круга кровообращения отмечаются застойные явления и полнокровие органов. Это сопровождается развитием цианоза (синюшности) кожных покровов и слизистых, увеличением печени. При выраженном венозном застое развивается асцит (скопление в полости брюшины серозной жидкости). В связи с гипертензией малого круга кровообращения значительно возрастает нагрузка на правый желудочек. Масса миокарда в норме у правого желудочка меньше, чем у левого. Поэтому период компенсации при правожелудочковой недостаточности бывает короче и в этом случае быстрее развиваются явления декомпенсации. Они ещё более ускоряются из-за ухудшения питания самого миокарда, а также вследствие снижения газообмена в лёгких.

Принципы терапии при недостаточности общего кровообращения заключаются прежде всего в устранении вызвавших её причин. Это предполагает лечение основного заболевания (ревматизма, гипертонической болезни, гипертиреоза и т.д.) или его осложнений. Успехи хирургии позволяют проводить хирургическую коррекцию врожденных и ревматических пороков сердца.

Немедикаментозная терапия сердечно-сосудистой недостаточности состоит в ограничении физической и психической активности больного, уменьшении употребления хлорида натрия и воды, снижении массы тела у тучных больных.

Медикаментозная терапия направлена на повышение сократительной способности миокарда (сердечные гликозиды), на коррекцию водно-электролитных нарушений - главным образом на выведение натрия и воды (диуретические средства), на нормализацию кислотно-щелочного состояния и на устранение других патологических сдвигов.