Аритмии, обусловленные нарушением проводимости

При этих аритмиях происходит задержка проведения волны возбуждения (блокада) по проводящей системе сердца и миокарду. В зависимости от локализации различают синоаурикулярную блокаду (СА-блокаду), внутрипредсердную, атриовентрикулярную (АВ-блокаду) и внутрижелудочковую.

Наиболее частыми причинами блокады проведения возбуждения являются ИБС, острый инфаркт миокарда, атеросклеротический кардиосклероз, миокардиты различной этиологии, интоксикация сердечными гликозидами, бета-адреноблокаторами, хинидином, а также раздражение блуждающего нерва.

Участки некроза и рубцового перерождения миокарда электроневозбудимы и при локализации в области проводящей системы вызывают блокаду проведения импульсов. В других случаях органического поражения миокарда нарушения проводимости обусловлены метаболическими и электролитными нарушениями, в частности гиперкалиемией. В этих условиях повышается абсолютное значение потенциала покоя и порогового потенциала. В результате замедляется формирование ПД.

При лёгкой (I степени) СА-блокады удлиняется время перехода импульса от синусового узла к предсердиям. Такое нарушение проводимости больными практически не ощущается и регистрируется только с помощью специальных методов исследований. СА-блокада II степени характеризуется тем, что некоторые синусовые импульсы не достигают миокарда предсердий. Это обусловливает выпадение отдельных систол предсердий. Субъективно такая блокада воспринимается больными как замедление ритма сердца. При СА-блокаде III степени ни один из синусовых импульсов не достигает предсердий. В этих условиях ритмическая деятельность сердца компенсаторно поддерживается за счёт ретроградной импульсации из АВ-узла. При этом ритм сердца урежается значительно, нарушается мозговая гемодинамика, что вызывает у больных головокружение и даже кратковременную потерю сознания.

Внутрипредсердные нарушения проводимости возникают при локализации патологического процесса в области пучка Бахмана, связывающего оба предсердия. В зависимости от степени поражения различают замедление межпредсердной проводимости, неполную и полную межпредсердную блокады. Наиболее тяжело протекает полная межпредсердная блокада (предсердно-предсердная диссоциация), когда каждое из предсердий активируется изолированно, а желудочки возбуждаются импульсами, поступающими только от одного предсердия. Клинически эта форма нарушения проводимости чаще всего проявляется в виде право- или лево-предсердной тахикардии с одновременным трепетанием или фибрилляцией другого предсердия.

Локализация патологических процессов на границе предсердий и желудочков служит причиной развития АВ-блокад. В зависимости от их степени различают: замедление АВ-проводимости, неполную и полную АВ-блокады. При замедлении АВ-проводимости все синусовые импульсы достигают желудочков с некоторым запозданием, но выпадения их систолы не происходит и ритм сердца остаётся регулярным. Неполная АВ-блокада характеризуется периодическим выпадением сокращений желудочков. В ряде случаев неполная АВ-блокада развивается из-за повышенного тонуса блуждающего нерва и может встречаться у практически здоровых людей (спортсменов, подростков). При полной АВ-блокаде (поперечной диссоциации) ни один синусовый импульс не проводится к желудочкам. Возникает два автономных ритма: предсердия сокращаются за счёт синусовой импульсации, а желудочки - за счёт импульсов из АВ-узла. Предсердные и желудочковые сокращения при этом следуют независимо друг от друга в правильном ритме. Полная и неполная АВ-блокады могут переходить друг в друга и это чередование, в конце концов, завершается стойкой полной блокадой. При переходе неполной АВ-блокады в полную часто возникает серьёзное осложнение сердечного ритма, которое носит название синдрома Морганьи-Эдэмса-Стокса. Это нарушение представляет собой нечто вроде «блока в блоке» и связано с резким ухудшением проводимости на почве метаболических сдвигов, гиперкалиемии и появления множественных эктопических водителей ритма. Развивается резкая брадикардия (до 20 сокращений в минуту), возникают желудочковые политопные экстрасистолы с переходом в трепетание и мерцание. В этих условиях гемодинамика практически прекращается и развивается острая гипоксия мозга. Больной теряет сознание и может погибнуть, если приступ затягивается. Вообще же нарушения гемодинамики при АВ-блоках зависят от степени блока и его стойкости. Если ритм сердца не нарушен, то нет расстройств кровообращения и нет субъективных симптомов. При неполном АВ-блоке основные жалобы сводятся к перебоям в деятельности сердца. При полной АВ-блокаде в результате хронической гипоксии мозга довольно часто возникают своеобразные психические нарушения в виде сочетания двигательной заторможенности с неадекватно приподнятым настроением. Кроме этого, полная АВ-блокада, присоединяясь к основному заболеванию миокарда, способствует ускорению развития декомпенсации сердечной деятельности.

Нарушения внутрижелудочковой проводимости возникают в результате замедления или полного прекращения проведения возбуждения по ветвям пучка Гиса или волокнам Пуркинье. Наибольшую опасность представляет полная блокада левой ножки пучка Гиса. При этом блоке развивается полная асинхронность возбуждения и сокращения правого и левого желудочков, нарушается внутрисердечная гемодинамика и снижается сердечный выброс; возможно возникновение полного АВ-блока. Блокада правой ножки пучка Гиса не оказывает такого существенного влияния на сердечный выброс, центральную гемодинамику и поэтому прогностически более благоприятна. Очаговые блокады (блокады волокон Пуркинье) редко дают клиническую симптоматику и выявляются лишь при электрокардиографическом исследовании.

Лечение нарушений проводимости миокарда и проводящей системы должно быть направлено, прежде всего, на устранение основного заболевания или нарушения. Нередко проводимость восстанавливается только по их излечению. При блокадах, вызванных гиперкалиемией, назначают калийвыводящие средства. Блокады, обусловленные лекарственными препаратами, требуют немедленной их отмены. При значительном урежении сердечного ритма снижают тонус парасимпатического отдела вегетативной нервной системы (М-холинолитики) и повышают тонус симпатического отдела (бета-адреномиметики). Если блокады развиваются на фоне воспалительных поражений миокарда весьма эффективными являются глюкокортикостероиды. Приступы Морганьи-Эдэмса-Стокса, угрожающие жизни больного, нередко купируются ударом кулака в область сердца. При отсутствии эффекта показан закрытый массаж сердца и искусственная вентиляция лёгких, электростимуляция миокарда.