Особенности энергетики и кровоснабжения миокарда

Сердце обладает высокой работоспособностью, перекачивая за сутки около 10 тонн крови. Такой труд требует очень больших затрат энергии, производство которой обеспечивается высокоинтенсивным метаболизмом. Его особенностью является использование на нужды энергетики преимущественно жирных кислот (70%) и гораздо меньше – глюкозы (30%). Такой метаболизм дает более значительный энергетический выход. Для сравнения: при окислении 1 молекулы пальмитиновой кислоты образуется 129 молекул АТФ, а при окислении 1 молекулы глюкозы – 38; однако при этом расходуется больше кислорода. По этой причине жизнеспособность сердца чрезвычайно сильно зависит от снабжения миокардиоцитов этим газом. Вместе с тем миокардиоциты, даже в состоянии функционального покоя сердца, утилизируют кислород из крови полностью. Это означает, что усиление работы сердца возможно только за счет увеличения объема коронарного кровотока. Эта способность носит название: коронарный резерв и реализуется за счет расширения венечных артерий и увеличения числа функционирующих капилляров. В норме коронарный резерв пятикратен (от 250 мл/мин. в состоянии покоя до 1,5 л/мин. при максимальной физиологической нагрузке). При гипоксии миокарда в его энергетике компенсаторно увеличивается использование глюкозы (до 50%) и активизируется анаэробный гликолиз, однако это сопровождается ослаблением его сократительной функции.

Механизмы, регулирующие состояние коронарного кровотока делятся на центральные и местные. Центральные механизмы реализуются в основном через симпатоадреналовую систему. Возбуждение адреналином и норадреналином альфа-адренорецепторов коронарных артерий вызывает их сужение и уменьшение объемного кровотока. Возбуждение бета-адренорецепторов коронаров обеспечивает противоположный эффект – расширение сосудов и увеличение объемного кровотока, а поскольку одновременно стимулируются бета-адренорецепторы самих миокардиоцитов, то сердце сокращается чаще и сильней. При этом в миокардиоцитах значительно повышается энергетический обмен, а синхронно увеличенный коронарный кровоток обеспечивает трофическое подкрепление возросшей функции миокарда. Местные механизмы обеспечивают регуляцию локального коронарного кровотока. Суть их заключается в следующем: чем интенсивней метаболизм, тем больше образуется или высвобождается веществ, которые расширяют в этом участке сосуды и обеспечивают адекватный кровоток. Такая регуляция называется метаболиической ауторегуляцией. Под ее влиянием кровоток возрастает уже через 1 секунду, достигая максимума к 15 – 20 сек. Основными сосудорасширяющими веществами метаболической ауторегуляции являются аденозин - продукт обмена АТФ, оксид азота, ионы водорода, углекислый газ, простагландин Е₂, простациклин, ионы калия. Простациклин является одним из метаболитов простагландинов. Именно с ним связывают снижение чувствительности альфа-адренорецепторов коронарных сосудов к сосудосуживающим импульсам, из-за чего при симпатоадреналовой стимуляции превалируют сосудорасширяющие эффекты.

На коронарное кровообращение влияет и ряд других факторов, в частности: величина эффективного перфузионного давления (разность между давлением в аорте и коронарном синусе); частота сердечных сокращений и зависящая от неё длительность периодов пережатия коронарных сосудов; сила сердечных сокращений, определяющая степень сдавления коронарных сосудов; вязкость крови.

Ишемическая болезнь сердца (ИБС)

В структуре заболеваемости населения экономически развитых стран сердечно-сосудистая патология прочно удерживает первенство. Среди сердечно-сосудистых болезней безусловным лидером является ИБС, которую можно назвать «эпидемией нашей эпохи». От неё во всём мире ежегодно погибает около 3 млн. человек, что составляет 50-60% смертей от всех сердечно-сосудистых заболеваний. Частота заболеваний ИБС увеличивается с возрастом. Вместе с тем в настоящее время ИБС все чаще стала поражать молодых людей. За последние 40 лет смертность от ИБС увеличилась в 7 раз и на сегодняшний день в экономически развитых странах составляет 20-30% всех случаев смерти.

ИБС определяют как патологический процесс, обусловленный недостаточностью коронарного кровообращения из-за спазма, атеросклероза или тромбоза венечных сосудов. В ее этиологии главную роль играют разнообразные сочетания факторов риска, которые и определяют дальнейшую специфику патогенеза заболевания. Различают наследственные и приобретённые факторы риска. Последние являются, в принципе, более или менее легко устранимыми (рис.2.8)

Неустранимым фактором риска являются наследственные дислипопротеидемии. Они проявляются значительным повышением уровня атерогенных липопротеидов в крови и снижением – антиатерогенных, причем в молодом возрасте. Это обусловливает раннее и тяжёлое развитие атеросклероза, в том числе и коронарного. К группе факторов риска, не поддающихся устранению, относятся возраст и принадлежность к мужскому полу. Атеросклероз, как известно, развивается длительно и наиболее яркие его проявления приходятся на пожилой и старческий возраст. У мужчин атеросклероз коронарных сосудов развивается чаще из-за более низкого содержания антиатерогенных липопротеидов. Практически неустранимым фактором риска является сахарный диабет, при котором всегда происходят тяжелые нарушения жирового обмена с последующим атеросклерозом сосудов.

Общая закономерность этиологии ИБС состоит в том, что чем больше факторов риска одновременно действуют на человека, тем выше вероятность её возникновения и тем тяжелее течение.

Основу патогенеза ИБС составляет атеросклеротический процесс, в ходе которого стенка коронарной артерии структурно престраивается и деформируется, а просвет сосуда суживается (стенозирует). Артерии перестают нормально реагировать на обычные физиологические стимулы – физические и эмоциональные нагрузки. В участках атеросклеротического поражения они не только теряют способность к активному расширению, но нередко тонически сокращаются (спазмирут). Считают, что спазм обусловлен снижением образования простациклина в эндотелии пораженного сосуда и усилением, по этой причине, активности сосудосуживающей а-адренорецепции. Подобная реакция характерна для крупных ветвей коронарных артерий, просвет и кровоток которых регулируется центральными симпатоадреналовыми механизмами.

Рис.2.8