Нарушения обмена электролитов

Нарушения обмена натрия проявляются в виде гипо- или гипернатриплазмии. Гипонатриплазмия может быть относительной и абсолютной. Относительная гипонатриплазмия обусловлена снижением концентрации натрия в плазме за счёт её разбавления. К этому состоянию может привести обильное питье, уменьшение выведения воды, парентеральное (минуя кишечник) введение больших количеств гипотонических растворов, а также метаболические нарушения, сопровождающиеся истощением ионных насосов и перемещением натрия в клетки. Абсолютная гипонатриплазмия развивается в результате недостаточного поступления в организм натрия или при его повышенных потерях. К повышенным потерям натрия приводят недостаточность надпочечников (гипоальдостеронизм), заболевания пищеварительного канала (диспепсии, энтериты), сопровождающиеся обильной рвотой и поносами, а также бесконтрольное применение натрийуретических мочегонных средств, подавляющих реабсорбцию натрия в почечных канальцах. В результате гипонатриплазмии уменьшается объём внутрисосудистого сектора, снижается АД и нарушается гемодинамика. Гемодинамические нарушения в сочетании с нарушением процессов поляризации, деполяризации и реполяризации мембран существенно сказываются на функциях ЦНС и мышечной системы. Отмечается выраженная утомляемость, апатия (безразличие), мышечная слабость. Большие потери натрия приводят к ступору (оцепенению, бесчувственности), развитию судорог и комы (токсического поражения ЦНС).

Коррекция гипонатриплазмии проводится введением в организм натрия в виде изотонического раствора (0,9% раствора хлорида натрия).

Гипернатриплазмия также бывает относительной и абсолютной. Относительная - наблюдается при потерях с потом гипотонической жидкости, например, у лихорадящих больных или при ограничении приёма жидкости. Абсолютная гипернатриплазмия развивается при повышенном поступлении натрия в организм и одновременном снижении его экскреции. Уменьшение выведения натрия из организма возникает при первичном гиперальдостеронизме (болезни Конна) и вторичном гиперальдостеронизме при гипертонической болезни. Задержка натрия в организме наблюдается также при хронических гломерулонефритах, заболеваниях печени (гепатитах, циррозах), которые сопровождаются снижением инактивации альдостерона, при заболеваниях ЦНС (энцефалитах, менингитах) и при уменьшении чувствительности осморецепторов (например, при атеросклерозе). В клинической картине гипернатриплазмии преобладают явления, обусловленные гиперосмолярностью плазмы: жажда, повышение температуры тела, тахикардия, повышение АД, отёчность. В тяжёлых случаях из-за клеточной дегидратации развиваются мозговые нарушения и сердечно-сосудистая недостаточность. Лечение гипернатриплазмии заключается в назначении бессолевой диеты, применении препаратов, выводящих из организма натрий (диуретики-натрийуретики), а также нормализации регуляторных систем, ответственных за натриевый баланс, что достигается успешным лечением основных заболеваний.

Нарушения баланса калия в организме проявляются в виде гипо- и гиперкалиплазмии. Гипокалиплазмия может возникнуть при недостаточном поступлении калия в организм, нарушении его распределения между внеклеточным и внутриклеточным секторами, а также при повышенных его потерях. Потери калия организмом сопровождаются не только снижением его концентрации в плазме, но и общим его дефицитом в тканях. Это состояние чаще всего возникает в результате патологии пищеварительной и мочевыделительной систем. Потери калия через пищевой канал происходят при диарее (поносе) различного происхождения. У больных хроническим гломерулонефритом нарушается реабсорбция калия в проксимальных канальцах почек, что сопровождается его избыточным выведением. К таким же явлениям ведет и нерациональный прием некоторых диуретических препаратов. Усиленное выведение калия происходит при гиперпродукции вазопрессина, глюко- и минералокортикоидов (первичном и вторичном гиперальдостеронизме). Парентеральное введение большого количества жидкостей, не содержащих калий, вызывает вымывание его из клеток.

Дефицит калия отражается прежде всего на состоянии мышечной ткани, которая является его основным депо. При гипокалиемии подавляется функция мембранных ионных насосов, что в сочетании с дисбалансом натрия вызывает снижение электрохимических потенциалов покоя и действия. В результате возникают нарушения возбудимости, проводимости и сократимости мышц. Возбудимость повышается (из-за усиления внутриклеточного входа натрия), проводимость возбуждения, напротив, снижается, ослабляется также сократимость. При этом в миоцитах резко усиливаются процессы катаболизма белков и гликогена, повышается содержание молочной кислоты, уменьшается образование АТФ. У больных развивается резкая мышечная слабость, доходящая до параличей, возникает недостаточность сердечной мышцы, вплоть до остановки сердца.

Явления калиевой недостаточности устраняются заместительной терапией. Обычно назначают препараты калия вместе с глюкозой и инсулином, т.к. это способствует более быстрому перемещению калия в клетки.

Гиперкалиплазмия возникает в результате избыточного поступления калия в организм, либо при нарушении его выведения из организма, а также в результате выхода калия из клеток во внеклеточный сектор. Избыточное поступление калия с пищевыми продуктами (в основном с овощами) при нормальной функции почек не приводит к увеличению содержания калия в крови. При нарушении выделительной функции почек (почечной недостаточности), практически всегда наблюдается гиперкалиплазмия.

Выход калия из клеток и развитие гиперкалиплазмии наблюдается при травмах, ожогах, обширных травматизирующих операциях, гемолизе эритроцитов, шоке, гипертермии, повышенном катаболизме белков и гликогена. Наиболее выраженная гиперкалиплазмия развивается при недостаточности надпочечников (болезни Аддисона).

Гиперкалиплазмия прежде всего проявляется в нарушении сократительной функции мышц. Это обусловлено тем, что повышенное содержание калия в крови и межклеточной жидкости снижает его концентрационный градиент по отношению к внутриклеточной концентрации. В результате нарушаются процессы деполяризации и реполяризации мембран миоцитов, что сопровождается понижением нервно- мышечной возбудимости и проводимости. Особенно опасны эти явления для сердечной мышцы. При калиевой интоксикации развивается брадиаритмия (замедление частоты сокращений с одновременным нарушением согласованности сокращений отделов сердца), внутрижелудочковая блокада с мерцанием желудочков. При дальнейшем нарастании гиперкалиплазмии наступает остановка сердца в диастоле.

Лечение гиперкалиплазмии направлено на снижение уровня калия в плазме. Это достигается двумя путями: 1 - внутривенным введением диуретических препаратов - натрийуретиков, выводящих из организма не только натрий, но и калий (фуросемид); 2 - усилением транспорта калия в клетки. Для этой цели используют растворы глюкозы в сочетании с инсулином.

Нарушения обмена кальция проявляются в виде гипо- и гиперкальциемии. Гипокальциемия возникает в результате нарушений всасывания кальция в кишечнике при энтеритах, панкреатической недостаточности, механической желтухе, гиповитаминозе D. Гипокальциемия развивается при хронических заболеваниях почек (например, нефритах). В этих случаях нарушается процесс образования активной формы витамина D, обеспечивающего синтез кальций-связывающего белка. Последний необходим для реабсорбции кальция в почках и всасывания его в кишечнике.

Снижение уровня кальция в крови рефлекторно вызывает повышение секреции паратирина (паратгормона), который мобилизует кальций из костей в кровь. Одновременно паратирин угнетает реабсорбцию фосфатов и увеличивает их экскрецию. Снижение уровня фосфатов в плазме, в свою очередь, является стимулом для активирования щелочной фосфатазы, катализирующей переход фосфатов из кости в кровь. Возникающая деминерализация костей сопровождается остеопорозом (пористостью кости) и остеомаляцией (размягчением кости). Кости легко деформируются. У детей развивается рахит, а у взрослых остеодистрофия. Гипокальциемия сопровождается повышением нервно-мышечной возбудимости, что клинически проявляется тетаническими судорогами. Уменьшение содержания ионизированного кальция в плазме лежит в основе формирования спазмофильного диатеза.

Лечение гипокальциемии заключается в назначении витамина D и лечении основных заболеваний, обусловивших эту патологию.

Гиперкальциемия возникает в результате гормонально-активной опухоли околощитовидных желез или их гиперплазии, что сопровождается гиперсекрецией паратирина. Паратирин мобилизует кальций из костей, вызывая их деминерализацию. Образовавшийся избыток кальция в крови способствует его отложению в стенках сосудов, очагах воспаления (если они имеются), вызывая их кальциноз. Гиперкальциемия характеризуется снижением нервно-мышечной проводимости, слабостью поперечно-полосатой и гладкой мускулатуры. В тяжелых случаях возникают некротические процессы в почках, печени, поджелудочной железе, миокарде. Гиперкальциемия с указанными весьма опасными явлениями может быть результатом применения повышенных доз витаминов D и А. Она наблюдается при длительной иммобилизации (обездвиживании) в условиях постельного режима, при костно-суставном туберкулезе.

Лечение гиперкальциемии прежде всего заключается в устранении причины этого состояния. В целях повышения выведения кальция используют форсированный диурез (применение мощных мочегонных препаратов с предварительной водной нагрузкой). В резистентных случаях производят гемодиализ (очищение крови с помощью аппарата «искусственная почка»).

Железо, магний и микроэлементы: йод, цинк, медь, марганец, кобальт и др. играют важную роль в обменных процессах, входя в состав сложных ферментных систем, гормонов, гемоглобина и т.д. Дефицит этих элементов возникает, как правило, в результате их недостаточного поступления с пищей. При этом развиваются специфические патологические явления, характерные для каждого элемента. Они устраняются введением в организм недостающего элемента (заместительная терапия).

Недостаточность железа в организме снижает синтез гемоглобина, в результате чего развивается железодефицитная анемия.

Недостаток магния проявляется слабостью и расстройством психики (беспокойство и агрессивность), иногда возникают непроизвольные движения и судороги.

Дефицит меди в организме проявляется, главным образом, в недостаточном образовании гемоглобина и эритроцитов. Это обусловлено тем, что медь участвует в процессах всасывания железа и его мобилизации из депо - печени, способствует включению железа в протопорфириновое кольцо гемоглобина. Чаще всего медьдефицитная анемия развивается у детей первого года жизни.

Ионы цинка необходимы для активирования ферментов, участвующих в синтезе РНК и ДНК (РНК- и ДНК-полимераз), ряда окислительно-восстановительных ферментов (например, алкогольдегидрогеназы, окисляющей этанол). Цинк входит в состав карбоангидразы - фермента, регулирующего обмен углекислоты. Цинк активирует гормоны - половые, тиреотропный, гонадотропный, вазопрессин, инсулин. Дефицит цинка проявляется прежде всего инсулиновой недостаточностью, замедлением роста и полового созревания, бесплодием.

Недостаточность кобальта ведет к нарушению эритропоэза, синтеза ДНК, РНК, депонирования железа в печени, иммунологическим расстройствам. Недостаточность кобальта в организме человека возникает в случаях дефицита витамина В₁₂, в состав которого он входит.

Недостаточность марганца в организме сопровождается снижением активности многих ферментов (фосфатаз, холинэстеразы и т.д.) и гормонов (гипофизарных, половых, инсулина и т.д.). Этот ферментативный и гормональный дисбаланс обусловливает возникновение анемии, нарушение образования костей, замедление роста, дегенерацию половых желез.

Дефицит фтора способствует развитию кариеса зубов, повышению ломкости ногтей и волос.

Недостаток йода ведет к возникновению эндемического зоба.

Нарушения кислотно-щелочного состояния (КЩС)

Гомеостаз рН является наиболее строго регулируемым показателем внутренней среды организма и поддерживается в крови на уровне 7,36-7,44.

Изменения КЩС считаются компенсированными, если рН крови не выходит за пределы физиологических колебаний. Если рН больше или меньше этих значений, то это свидетельствует о том, что нарушения КЩС имеют некомпенсированный характер и представляют угрозу для жизни. Сдвиг рН в кислую сторону носит название ацидоза, а в щелочную - алкалоза. По механизму развития различают ацидозы и алкалозы газовые - вследствие нарушения выведения углекислоты и негазовые - метаболические.

Газовый ацидоз является наиболее опасным нарушением КЩС. Он развивается в результате накопления СО₂ в крови (гиперкапнии), обусловленного нарушением внешнего дыхания (например, при воспалении лёгких, отёке лёгких, бронхиальной астме и т.д.). Если скорость накопления СО₂ не велика, то изменения рН нивелируются благодаря почечным механизмам компенсации ацидоза. Они заключаются в усилении выведения ионов Н⁺ и хлоридов и усилении реабсорбции гидрокарбоната.

По мере развития ацидоза развиваются электролитные сдвиги (повышается уровень фосфатов и калия в плазме). Одновременно с этим повышается концентрация в крови адреналина и норадреналина. Сердечно-сосудистая система реагирует на эти изменения увеличением минутного объёма сердца (МОС), повышением АД, возникновением экстрасистолий. Под влиянием СО₂ мозговые сосуды резко расширяются, что сопровождается усилением мозгового кровотока и повышением внутричерепного давления. Сердечно-сосудистые и мозговые нарушения развиваются особенно быстро при сочетании ацидоза с гипоксией и могут привести к коматозному состоянию.

Лечение дыхательного ацидоза необходимо проводить срочно, до развития тканевой гипоксии. Проводят искусственную вентиляцию лёгких.

Метаболический ацидоз возникает в результате накопления в организме нелетучих органических кислот, концентрация которых увеличивается при диабете, гипоксии, лихорадке, голодании, или их недостаточной нейтрализации и выведении (например, при гломерулонефрите, поносе). Компенсация негазового ацидоза осуществляется за счёт связывания кислот гидрокарбонатом натрия. Его потери через кишечные и желчные свищи, при диарее, с содержимым кишечника могут привести к развитию ацидоза. При гломерулонефрите ацидоз возникает в результате снижения выведения кислот с мочой и уменьшения реабсорбции гидрокарбонатов.

Коррекцию метаболического ацидоза проводят внутривенным введением раствора натрия гидрокарбоната. Важно устранить причину, вызвавшую изменение рН. Для этого проводят лечение основного заболевания.

Ацидоз часто вызывается каскадом нарушений, носящих взаимосвязанный и взаимозависимый характер. Например, при сердечной недостаточности в условиях гипоксии тканей повышается образование молочной кислоты, которая обусловливает ацидоз. Одновременно возникающая при этом гиперкапния вызывает одышку, которая в нормальных физиологических условиях призвана компенсировать ацидоз за счёт повышения выведения СО₂. Однако, в условиях недостаточности кровообращения этого не происходит, одышка не устраняет ацидоз в тканях.

Газовый алкалоз (сдвиг рН в щелочную сторону) возникает при повышенном выведении углекислоты из организма. Чаще всего он развивается в результате гипервентиляции лёгких. Гипервентиляция возникает как компенсаторная мера при дыхании в разряженной атмосфере, при кровопотере, при отравлении окисью углерода, метаболитическом ацидозе. Выраженный дыхательный алкалоз больными переносится плохо. Мозговые сосуды спазмируют и объёмный кровоток в них снижается. Возникает гипоксия мозга, что очень опасно из-за возможности необратимых изменений в нейронах. В крови снижается содержание Са²⁺ и К⁺, в результате чего развиваются тетания и нарушения сердечного ритма.

Профилактика и лечение дыхательного алкалоза сводятся прежде всего к нормализации внешнего дыхания.

Метаболический алкалоз развивается в результате потери организмом анионов или при избыточном введении щелочей (гидрокарбоната натрия, минеральных вод). Существенные потери кислот и анионов отмечаются при рвоте, интенсивном применении глюкокортикоидов и некоторых диуретиков. Вследствие алкалоза возрастает проницаемость клеточных мембран для кальция, что приводит к повышению нервно-мышечной возбудимости. В результате возникают пароксизмы тетанических судорог. Приступы тетании возникают также при значительных потерях организмом калия (применение некоторых диуретиков, диарея, диабетическая кома). Развивающийся в этих случаях алкалоз называют гипохлоремическим. Он является как бы «вторичным». Вначале при дефиците калия в плазме натрий устремляется в клетки, меняясь на калий. Три внутриклеточных иона калия замещаются на два иона натрия и один водорода. В результате в клетке возникает ацидоз, несмотря на внеклеточный алкалоз. Ацидоз в канальцевой системе почек приводит к ограничению реабсорбции хлора и увеличению реабсорбции натрия. Возникает гипохлоремический алкалоз от дефицита калия.

Метаболический алкалоз гораздо легче предупредить, чем лечить. К профилактическим методам относят приём растительной пищи, богатой калием, а также введение препаратов калия (панангин, оротат калия). Восполнение клеточного дефицита калия осуществляют введением его растворов совместно с глюкозой и инсулином. Используют инфузии растворов аскорбиновой кислоты. Если метаболический алкалоз возник в результате медикаментозного воздействия, то это требует срочной отмены препаратов.