Дисфункция тела пищевода

Основные двигательные расстройства, поражающие тело пищевода включают ахалазию, диффузный спазм пищевода и склеродермию. Ахалазия характеризуется потерей тормозной нервной регуляции гладких мышц тела пищевода и НПС. Холи­нергическая регуляция остается обычно нормальной. Диагностике способствуют данные о полной утрате перистальтики, сочетающейся с недостаточным расслабле­нием нижнего пищеводного сфинктера. В начальных стадиях заболевания отмеча­ется задержка пищи в средних и нижних отделах пищевода. Проталкивание твердо­го пищевого комка осуществляется жидкостями, проходящими преимущественно под действием силы тяжести. Дисфагия обычно прогрессирует, но достаточно мед­ленно, что позволяет больным не обращаться к врачу, если они сумели подобрать диету, соответствующую данному состоянию. Наиболее часто больные жалуются на похудание и аспирацию пищи, что свидетельствует о задержке пищи в расширенном пищеводе. Лечение включает: лекарственную терапию, например применение бло­каторов кальциевых каналов, которые уменьшают давление НПС; механическую ди­латацию НПС (для снижения базального тонуса); и хирургическое пересечение НПС и гладких мышц пищевода для облегчения прохождения пищи. Новым методом ле­чения, дающим обнадеживающие результаты, является инъекция ботулинического токсина в НПС (для снижения холинергической иннервации и давления НПС).

Диффузный спазм пищевода, также как и ахалазия, обусловлен потерей тор­мозного контроля за гладкой мускулатурой пищевода при сохраняющейся нормаль­ной функции НПС. Главным симптомом является боль в грудной клетке, обуслов­ленная одновременным сокращением всех отделов пищевода. Иногда как вторич­ное осложнение наблюдается дисфагия. Диффузный спазм пищевода — редкая причина загрудинных болей, которые могут быть похожи на боли при спазме коро­нарных сосудов. Лечение сводится к применению блокаторов кальциевых каналов и нитратов, снижающих тонус пищевода.

Рис.2-5. (A) Вид спереди заполненного барием дивертикула Зенкера (стрелка). Суженный сегмент дистальнее — тень m. cricopharyngeus. (В) Вид сбоку дивертикула Зенкера (стрелка) у того же больно­го. Сразу дистальнее дивертикула выянляется сильное закрытие верхнего пищеводного сфинктера m. cricopharyngeus. (Но: Yamada Т., Alpcrs D. 11., Owyang С., Powell D. W., Silverstein F. E., eds. Textbook of Gastrocnicrology, 2nd ed. Philadelphia: J. B. Lippincott, 1995: 1168.)

При склеродермии, которая относится к первичным коллагенозам, поражают­ся как кожа, так и внутренние органы. Наиболее часто в желудочно-кишечном тракте поражается пищевод. Погрессирующее замещение гладкой мускулатуры пищевода и НПС плотной фиброзной тканью приводит к постепенной потере пи­щеводной перистальтики и заметному снижению давления НПС. Основными симп­томами при этом нарушении являются дисфагия и кислый гастроэзофагальный рефлюкс (изжога и срыгивание). Поскольку кислота длительно воздействует на неперистальтирующий, слабо сокращенный пищевод, почти всегда происходит повреждение слизистой оболочки пищевода, развивается воспаление (эзофагит), которое часто прогрессирует. Иногда наблюдаются стриктуры пищевода, кишечно-желудочная метаплазия (пищевод Барретта) и даже развитие аденокарциномы пищевода. Для лечения используются препараты, снижающие кислотность желу­дочного сока (антагонисты Н2-рецепторов и ингибиторы протонных каналов), а также препараты, стимулирующие кинетику (цизаприд, метоклопрамид). Лечение обычно неэффективно при прогрессировании фиброза.

Дисфункция нижнего пищеводного сфинктера

Основным проявлением дисфункции нижнего пищеводного сфинктера явля­ется гастроэзофагальный рефлюкс. Снижение давления в НПС уменьшает эффек­тивность эзофагальногастрального барьера, поскольку имеется несоответствующее расслабление НПС, при котором абдоминальное давление начинает превышать давление НПС (рис. 2-6). У всех больных периодически появляются жалобы на изжогу и регургитацию, но постоянно эти нарушения наблюдаются только у 7 % больных. Кроме того, могут быть и жалобы на боли в грудной клетке некардиаль­ного происхождения, включая боли, связанные с физической нагрузкой; жалобы на неприятные ощущения в области шеи при глотании; появляются кашель и экс­пираторная одышка. Для кислого рефлюкса при низком давлении НПС характе­рен эзофагит с образованием эрозий, язв и стриктур пищевода. При нормальном давлении НПС, даже при одинаковой частоте рефлюксов, степень повреждения пищевода значительно меньше, что и отличает эти два состояния. Диагноз обычно ставится по клиническим проявлениям, но иногда может дополнительно потребо­ваться либо проведение эндоскопического исследования, либо суточное монито­рирование рН. Главной целью при лечении является снижение продукции соля­ной кислоты. Для этого применяются антагонисты Н2-рецепторов и ингибиторы протонных каналов, а также препараты, ускоряющие пассаж кислого содержимого (цизаприд, метоклопрамид). Часто такое лечение проводится в течение длитель­ного времени. Хирургическое лечение включает создание дополнительного анти­рефлюксного барьера (путем подтягивания тканей желудка вокруг дистального отдела пищевода для повышения давления НПС). Оно необходимо молодым паци­ентам для продолжительной коррекции, а также тем больным, кому не помогла лекарственная терапия. В 20 % случаев эта операция не дает положительного ре­зультата.

Рис.2-6. Схематическое представление о трех различных механизмах возникновения гастроэзофа­гального (ГЭ) рефлюкса. ГЭ рефлюкс может быть (А) вследствие транзиторного расслабления НПС; (Б) как стресс-рефлюкс при временном увеличении внутрибрюшного давления, которое превышает сопротивление НПС; (В) как спонтанный рефлюкс через анатомический сфинктер. (По: Dodds W. J., DentJ., HoganW.J„etal. Mechanisms of gastroesophageal reflux in patients with reflux esophagitis.N. Eng. J.Med.307: 1547,1982.)