Механизмы антисвертывания крови

Предотвращение свертывания крови при отсутствии по­вреждения сосудов обеспечивают естественные антикоагулян­ты. В нормальных физиологических условиях активность механиз­мов противосвертывания превалирует над активностью механизмов свертывания крови, поэтому она находится в жидком состоянии. Естественные антикоагулянты делят на первичные и вторичные.

Первичные антикоагулянты всегда присутствуют в циркулирующей крови. Согласно 3. С. Баркгану и К. М. Бишев-скому (с изменениями), основными естественными первичными ан­тикоагулянтами обычно являются следующие.

Антитромбин III - у₃-глобулин. Синтезируется в печени. Про­грессивно действующий ингибитор тромбина, факторов Ха, 1Ха, Х1а, ХПа, калликреина и в меньшей степени - плазмина и трипсина.-Плазменный кофактор гепарина.

Гепарин - сульфатированный полисахарид. Трансформирует антитромбин III из прогрессивного в антикоагулянт немедленного действия, значительно повышая его активность. Образует с тром-богенными белками и гормонами комплексы, обладающие антико-агулянтным и неферментным фибринолитическим действием.

Важную роль в антисвертывании крови играют также следующие первичные антикоагулянты: о^-антиплазмин, о^-макроглобулин, о^-анти-трипсин, С^эстеразный ингибитор, липопротеин - ассоциированный коагуляционный ингибитор (ЛАКИ), аполипопротеин А-11, плацен­тарный антикоагулянтный протеин, протеин С, протеин 5, тромбо-модулин, ингибитор самосборки фибрина, «плавающие» рецепторы, антитела к активным факторам свертывания.

Вторичные антикоагулянты образуются в процессе фор­мирования и растворения фибринового сгустка. К ним отно­сят «отработанные» факторы свертывания крови (принявшие учас­тие в свертывании) и продукты деградации фибриногена и фибрина, обладающие мощным антиагрегационным и противосвертывающим действием, а также стимулирующие фибринолиз. Роль вторичных антикоагулянтов сводится к ограничению внутрисосудистого свер­тывания крови и распространению тромба по сосудам.