Цирроз печени. Гепатозы— заболевания печени, характеризующиеся дистро­фией и некрозом гепатоцитов

Гепатозы— заболевания печени, характеризующиеся дистро­фией и некрозом гепатоцитов. Наибольшее значение имеют ток­сическая дистрофия или прогрессирующий массивный некроз печени, острое, реже хроническое заболевание, характеризую­щееся прогрессирующим массивным некрозом печени и пече­ночной недостаточностью.

Патологическая анатомия.Сначала (в первые дни) печень уве­личена, плонтоватая или дряблая, ярко-желтой окраски. Затем она уменьшается, становится дряблой, а капсула — морщини­стой, на разрезе ткань печени серая, глинистого цвета. Микро­скопически в первые дни — жировая дистрофия (печени) гепа­тоцитов центров долек, быстро сменяющихся их некрозом и образованием жиробелкового детрита. Прогрессируя, некроз захватывает все отделы долек: лишь на периферии их остается узкая полоса гепатоцитов в состоянии жировой дистрофии. Эти изменения печени характеризуют стадию желтой дистрофии. По­сле печень продолжает уменьшаться и становится красной. Это стадия красной дистрофии. При массивном некрозе печени от­мечаются желтуха, гиперимация околопортальных лимфоузлов

и селезенки, кровоизлияния в кожу, слизистые и серозные обо­лочки, легкие, некроз эпителия канальцев почек.

Зировой гепатоз— хроническое заболевание, характеризую­щееся повышенным накоплением жира в гепатоцитах. Печень при стеантозе (жировом гепатозе) желтая, большая, поверхность ее гладкая. Ожирение гепатоцидов может быть пылевидным, мелко- и крупноканальным. Жировая инфильтрация может ох­ватывать единичные гепатоциты (диссиминированное ожире­ние), группы генотоцитов (зональное) или всю паренхиму печени (диффузное). Ожирение гепатоцитов развивается либо централо-булярно, либо периноридально (чаще).

Цирроз печени— хроническое заболевание, характеризующееся нарастающей печеночной недостаточностью в связи с Рубцовым сморщиванием и структурной перегородкой печени. Характер­ные изменения печени — дистрофия и некроз гепатоцитов, из­вращенная регенерация, склероз, деформация органа. Печень при этом плотная и бугристая, размеры чаще уменьшены. Мак­роскопически выделяют неполный сентальный, мелкоузловой, крупноузловой, смешанный виды цирроза.

При неполном сентальном циррозе узла регенераторы отсутству­ют, паренхиму печени пересекают тонкие сенибы.

При мелкоузловом — узлы регенерации одинаковой величины (до 1 см в диаметре), имеют чаще монолобулярное строение, сенибы в них узкие.

При крупноузловом — узлы разной величины, диаметр боль­ших — до 5 см, сениды в них широкие, ключевым моментом в генезе цирроза являются дистрофия и некроз гематоцитоз. Гибель гепатоцитов ведет к уменьшению их регенерации (минтозы, аминтозы) и появлению узлов-регенераторов, окруженных со всех сторон соединительной тканью. Формирование узлов со­провождается диффузным склерозом. Структурная перестройка печени замыкает порочный круг при циррозе: блок между кровью и гепацитами становится причиной гибели последних, а гибель гепатоцитов поддерживает мезенхимально-клеточную реакцию и извращенную регенерацию паренхимы, что утяжеляет сущест­вующий фон.

Постнекротический цирроз развивается в результате массив­ных некрозов паренхимы печени.

Поридалъный цирроз формируется вследствие вливания в доль­ки фиброзных сениб из расширенных и склерозированных пор­тальных и периноридальных тканей, что ведет к соединению центральных вен с портальными сосудами и появлению мелких ложных долек.

Смешанный цирроз связан с присоединением массивных нек­розов печени к изменениям при поридальном циррозе или наслое­нии мезенхимально-клеточной реакции на очагово-некротиче-ские изменения при постнекротическом циррозе, часто ведет к образованию спаек и «дроблению» долек.