Хронические табулопатии

Амилоидоз почек— проявление общего амилоидоза.

В латентной стадии внешне почки изменены мало, хотя в пирамидах (сосочках) обнаруживается склероз и амилоидоз по ходу прямых сосудов и собирательных трубок. В протеинурической стадии амилоидоз появляется в пирамидах и в клубочках в виде небольших отложений в мезонгии и отдельных капил­лярных петлях, в артериалах. Склероз и амилоидоз пирамид редко выражены и ведут к атрофии многих глубоко располо­женных нефронов. Почки увеличены, плотны, поверхность их бледно-серая или желтовато-серая, на разрезе корковый слой широкий, матовый, мозговое вещество серо-розовое, «сального» вида., В нефротические стадии количество амилоида увеличива­ется. Почки большие, плотные, восковидные — большая белая амилоидная почка.

В азотенической (уремической) стадии в связи с нарастающим амилоидозом и склерозом наблюдаются гибель нефронов, их атрофия, замещение соединительной тканью. Почки обычных размеров или уменьшены, плотные, с Рубцовыми западениями.

Тубулопатии.Острая почечная недостаточность характеризу­ется морфологическим некрозом эпителия канальцев и глубоки­ми нарушениями почечного крово- и лимфотока.

Основные причины — интоксикации и инфекции. Развитие связано с механизмами шока — любые этиологии. Различают начальную (шоковую), олигоанурическую стадию и стадию вос­становления диуреза. Внешний вид почек независимо от стадии заболевания одинаков: увеличены, набухшие, отечные, фиброз­ная капсула напряжена, легко снимается. Широкий бледно-се­рый корковый скоб редко отграничен от темно-красных пира­мид, в интермедиарной зоне почки и лоханке нередко возникают кровоизлияния.

В начальной стадии отмечается резкое венозное полнокровие гентероидиарнои зоны и пирамид при ишемии коркового слоя, где капилляры находятся в сжавшемся состоянии. Отек интеротиция сопровождается лимфатозом. Эпителий канальцев в со­стоянии дистрофии.

В амегоакурической стадии выражены некротические измене­ния канальцев главных отделов. Отек генитерситиция усиливает­ся, присоединяются лейкоцитарная инфильтрация, геморрагия. Более выражен и венозный застой, на фоне которого нередко происходит тромбоз вен. В стадии восстановления диуреза мно­гие клубочки становятся полнокровными, а отек и инфильтрация уменьшаются. Участки некроза эпителия канальцев чередуются с островками — регенераторами светлых эпителиальных клеток, образуются очаги склероза.

хроническим тубулопатиямобструктивного генеза относятся миеломная почка и подагрическая почка.

В основе характерных для миеломной почки изменений лежит парапротеиномический нефроз, который развивается в связи с засорением страны почек и закупоркой канальцев низкомоле­кулярным белком — парапротеином, секретизируемыми миеломными клетками. В генопе происходит вторичное сморщивание почек, иногда присоединяется амилоидоз.

При подагрической почке засорение, интерситиция и обструк­ция канальцев связаны с повышенным выделением почками мочевой кислоты (гиперурикурия), содержание которой в крови также повышено (гиперурикимия). В результате повреждения почечной лоханки мочевой кислотой и ее солями, а также ауто­инфекции в почках и лоханках часто развивается пиелонефрит.