Патогенез. Развитие дыхательной недостаточности может быть обусловлено альвеолярной гиповентиляцией, сниженной перфузией кровью лёгких

Развитие дыхательной недостаточности может быть обусловлено альвеолярной гиповентиляцией, сниженной перфузией кровью лёгких, нарушением диффузии кислорода через аэрогематический барьер, диссоциацией вентиляционно‑перфузионного соотношения. Вне зависимости от происхождения дыхательной гипоксии, инициальным патогенетическим звеном является артериальная гипоксемия, обычно сочетающаяся с гиперкапнией и ацидозом.

• Альвеолярная гиповентиляция характеризуется тем, что объём вентиляции лёгких за единицу времени ниже потребности организма в газообмене за то же самое время. Такое состояние является результатом нарушения биомеханических свойств дыхательного аппарата и расстройства регуляции вентиляции лёгких.

† Нарушения биомеханики дыхания могут быть обструктивными и рестриктивными.

‡ Причины нарушений обструктивного типа: отёк стенок бронхов и бронхиол, опухоли, инородные тела в просвете воздухоносных путей.

‡ Причины нарушений рестриктивного типа (вследствие снижения эластических свойств лёгких и их растяжимости): обширные пневмонии, ателектазы, отёк и пневмосклероз лёгких, пневмо‑ или гематоракс, ригидность костно‑хрящевого аппарата грудной клетки, значительный объём экссудата в плевральной полости.

† Расстройства механизмов регуляции дыхания

Причины расстройств: прямое действие повреждающих факторов на нейроны дыхательного центра (например, кровоизлияние, опухоль, отёк, воспаление в продолговатом мозге или области моста) и рефлекторные влияния в виде:

§ дефицита афферентации, возбуждающей нейроны дыхательного центра (например, при отравлении наркотиками);

§ избытка возбуждающей импульсации, приводящей к частому поверхностному дыханию (например, при стрессе, неврозах, энцефалитах);

§ избытка тормозной афферентации (например, при раздражении слизистой оболочки носовых ходов и трахеи химическими веществами или механически, при острых трахеитах и бронхитах).

• Снижение перфузии лёгких кровью

Причины

† Уменьшения ОЦК (гиповолемии).

† Недостаточность сократительной функции сердца.

† Увеличение сопротивления току крови в сосудистом русле лёгких (пре‑ и/или посткапиллярная гипертензия).

† Повышение давления воздуха в альвеолах и/или дыхательных путях.

† Открытие артерио‑венозных анастомозов и сброс крови по внутри‑ и внелёгочным шунтам «справа — налево», минуя капилляры альвеол.

• Нарушение диффузии кислорода через аэрогематический барьер

Причины

Утолщение и/или уплотнение компонентов альвеоло‑капиллярной мембраны. Это ведёт к более или менее выраженному альвеоло‑капиллярному разобщению газовой среды альвеол и крови капилляров. Такой феномен наблюдается при интерстициальном отёке лёгких, диффузном фиброзе интерстиция лёгких (например, при фиброзирующем альвеолите), пневмокониозах (состояниях, характеризующихся очаговой и диффузной гиперпродукцией соединительной ткани в лёгких, например, при силикозе, асбестозе, саркоидозе).

• Диссоциация вентиляционно‑перфузионного соотношения

Причины

† Нарушение проходимости бронхов и/или бронхиол.

† Снижение растяжимости альвеол.

† Локальное снижение кровотока в лёгких.

Такие изменения наблюдаются, например, при бронхоспазме и пневмосклерозе различного генеза, эмфиземе лёгких, эмболии или тромбозе ветвей их сосудистого русла. Это приводит к тому, что какие‑то регионы лёгких нормально вентилируются, но недостаточно перфузируются кровью, какие‑то напротив, хорошо кровоснабжаются, но недостаточно вентилируются. В связи с этим в крови, оттекающей от лёгких, выявляется гипоксемия.