Эндокринопатии

Эндокринопатии — наиболее частая причина гипергликемии. Основные причины развития гипергликемии при эндокринопатиях: избыток гипергликемизирующих факторов (или их эффектов) и дефицит инсулина (или его эффектов). К гипергликемизирующим факторам относят глюкокортикоиды, йодсодержащие гормоны щитовидной железы, СТГ, катехоловые амины и глюкагон.

Избыток гипергликемизирующих факторов (или их эффектов)

• Глюкагон (например, в результате гиперплазии ‑клеток островков Лангерханса) стимулирует глюконеогенез (из аминокислот в гепатоцитах) и гликогенолиз. В результате развивается гипергликемия.

• Глюкокортикоиды (например, при гипертрофии или опухолях коры надпочечников — кортикостеромах, болезни Иценко‑Кушинга) активируют глюконеогенез и ингибируют активность гексокиназы.

• Катехоламины (например, при феохромоцитоме — гормонально активной опухоли мозгового вещества надпочечников) приводят к гипергликемии за счёт активации гликогенолиза.

• Тиреоидные гормоны (например, при диффузном или узловом гормонально активном зобе) вызывают гипергликемию за счёт:

† усиления гликогенолиза,

† торможения гликогенеза из глюкозы и МК,

† стимуляции глюконеогенеза,

† активации всасывания глюкозы в кишечнике.

• СТГ (например, при гормонально активной аденоме или опухолях аденогипофиза). Гипергликемия в условиях избытка СТГ является, в основном, результатом активации гликогенолиза и торможения утилизации глюкозы в ряде тканей.

Недостаток инсулина и/или его эффектов (гипоинсулинизм). Наиболее часто гипергликемия наблюдается при СД. Гипергликемия при гипоинсулинизме является результатом:

• снижения утилизации глюкозы клетками,

• активации глюконеогенеза,

• усиления гликогенолиза.