НАРУШЕНИЯ ПИЩЕВАРЕНИЯ В ПРЕДЖЕЛУДКАХ У ЖВАЧНЫХ
Особенность пищеварительных процессов в преджелудках жвачных — присутствие симбионтной микрофлоры и микрофауны. У полигастричных животных расщепление питательных субстратов осуществляют до 150 видов бактерий и до 60 разновидностей простейших, представленных классом реснитчатых инфузорий. Представители микрофлоры выполняют такие функции, как сбраживание клетчатки, молочной и янтарной кислот, переваривание крахмала, расщепление белков, безбелковых азотистых продуктов, липидов. Отдельные виды рубцовых бактерий специализируются на утилизации целлюлозы, глюкозы, белков, липидов. Одновременно за счет субстратов кормовых масс идет интенсивный бактериальный синтез. Бактерии способны синтезировать белок, превращая непротеиновый азот в протеиновый. Около 10 % белка содержимого рубца представлено бактериями. Инфузории формируют свое тело за счет бактерий, которые они поглощают, и фрагментов поступающей в преджелудки растительной массы. Простейшие превращают сахар и растительный крахмал в гликоген, растительный белок — в животный, делая его более полноценным. При хорошо развитой микрофауне рубца ее белок составляет около 20 % общего белка рубца.
Перемещение пищевых масс из преджелудков в сычуг, а затем в кишечник дает возможность организму использовать полноценный белок бактерий и инфузорий.
Рубцовое пищеварение, во многом обусловленное состоянием микрофлоры и микрофауны, может изменяться, если условия их существования не будут адекватными потребностям. Нарушения в кормлении, недостаточно полноценный и несбалансированный рацион, заболевания, вызывающие расстройства моторной функции преджелудков, изменяют среду обитания бактерий и инфузорий, подавляют их деятельность. Бесконтрольное применение антибиотиков, сульфаниламидных препаратов, других лекарственных средств также неблагоприятно сказывается на рубцовом пищеварении.
Нарушение биохимического равновесия в рубце. Обитатели рубца в процессе своей жизнедеятельности утилизируют клетчатку, обеспечивают ее превращение через глюкозу и пировиноградную кислоту в низкомолекулярные жирные кислоты, метан, диоксид углерода. Полноценное кормление животных, дача достаточного количества грубых кормов (люцерновое сено) сопровождается образованием в составе летучих жирных кислот около 70 % уксусной кислоты, около 18 % пропионовой, около 8 % масляной, 4 % других кислот (изомасляная, валериановая, изовалериановая). Ацетат представляет собой продукт, используемый организмом для синтеза липидов в жировых депо (подкожный, мезентериальный) и молочного жира. Пропионат служит для ресинтеза глюкозы, глицерина. Обычные условия содержания и кормления обеспечивают образование в рубце лактирующих коров 2,5—5 кг летучих жирных кислот, в рубце овец — 0,2—0,5 кг, что почти на 70 % удовлетворяет энергетические потребности организма.
На общее количество летучих жирных кислот и их соотношение в рубцовом содержимом влияет состав рациона. Дача больших количеств монокорма, представленного концентратами (комбикорм, ячмень), существенно меняет соотношение низкомолекулярных жидких кислот. Так, содержание масляной кислоты возрастает до 15 %, пропионовой — до 21, количество ацетата падает с 70 до 57 %. Такое понижение уровня уксусной кислоты негативно сказывается на жирности молока, а повышение уровня масляной кислоты в рубцовом содержимом — на его общей кислотности.
Избыточное образование молочной кислоты в рубце наблюдают тогда, когда животные поедают корма, богатые сахарами: свеклу, капусту, турнепс, картофель, кукурузу. Избыточное поступление крахмала усиливает активность амилолитических и молочнокислых бактерий, но неблагоприятно отражается на состоянии целлюлозолитических ввиду повышения кислотной среды до рН 5,5—6,0, тогда как оптимальный показатель рН 6,5. Высокая кислотность среды тормозит продвижение кормовых масс из преджелудков в сычуг, из сычуга — в кишечник, что негативно сказывается на пищеварении.
Кетоз(ацетонемия). Источник образования кетоновых тел в рубце — летучие жирные кислоты. Кетогенным действием обладает масляная и отчасти уксусная кислоты. У здоровых коров содержится 1,6 мг кетоновых тел на 100 мл, у овец — 3,7 мг на 100 мл.
Кетозом называют заболевание высокоудойных коров, суягных овец, характеризующееся повышенным содержанием кетоновых тел в крови (гиперкетонемия), моче (кетонурия), молоке (кетонолактия), гипогликемией. К наиболее частым причинам, вызывающим кетоз, относят избыток концентрированных кормов в рационе, сочетающийся с недостатком легкопереваримых углеводов, однообразное кормление силосом, жомом, содержащими повышенное количество уксусной и масляной кислот. У жвачных животных существует видовая предрасположенность к этому заболеванию, так как в кровь из пищеварительного канала поступают не углеводы, а летучие жирные кислоты, две из которых (масляная, уксусная) обладают кетогенным свойством. У жвачных, кроме того, из преджелудков в кровь может поступать избыточное количество аммиака, замедляющего реакции трикарбонового цикла, что стимулирует кетогенез.
Накопление кетоновых тел, уменьшенное количество глюкозы, развитие ацидоза приводят к возникновению дистрофических процессов в паренхиматозных органах, нарушению функций центральной нервной системы. Больные животные отличаются снижением аппетита, нервными расстройствами с первоначальным возбуждением и последующим угнетением, падением молочной продуктивности, прогрессирующим истощением.
Кетоновые тела преодолевают плацентарный барьер, поэтому новорожденные телята от больных кетозом коров недостаточно жизнеспособны, склонны к токсической диспепсии.
Нарушение моторной функции преджелудков. Пищеварение в преджелудках жвачных обеспечивается не только симбионтными микроорганизмами, но и последовательными сокращениями сетки, книжки, рубца. В результате сокращений кормовые массы перемешиваются, пропитываются слюной и питьевой водой, частицы корма разволокняются, мацерируются. Механическая обработка корма происходит на фоне непрекращающихся биохимических процессов. Координация сложных движений преджелудков осуществляется блуждающим нервом, в составе которого проходят афферентные и эфферентные волокна. Генерируют возбуждение рецепторы растяжения — тензиорецепторы. Дорсальные ядра блуждающих нервов в продолговатом мозгу представляют собой основной центр регуляции моторики преджелудков. Помимо вагусных влияний на моторику воздействуют адренергические структуры преджелудков, биологически активные вещества. Участвуют в регуляции моторики кора головного мозга и подкорковые образования (ретикулярная формация, гипоталамус и др.).
Расстройство моторики преджелудков связано прежде всего с гипотонией и атонией рубца, что приводит к быстрому накоплению газов — тимпании.
Вздутие рубца — тимпания (от греч. tympanon — барабан). Болезнь жвачных животных, характеризующаяся чрезмерным скоплением газов в рубце. Избыточное скопление газов может быть результатом усиленного газообразования и их недостаточного выведения, в других случаях возникает только как следствие прекращения отрыгивания газов, образующихся при естественных бродильных процессах. Наиболее часто болеют крупный рогатый скот и овцы, реже — козы. Болезнь возникает спорадически или приобретает массовый характер.
Причиной заболевания может быть обильное поедание легкобродящих кормов, таких, как клевер, люцерна, трава, покрытая росой или инеем, смоченная дождем, скошенная и пролежавшая в валках, капустные и свекольные листья, отходы зерна. Заболевание может возникнуть при резком переходе от одного корма к другому, от стойлового содержания к пастбищному, от скармливания заплесневевших, прокисших, промороженных кормов. Особое значение придают образованию в преджелудках пенистых масс, появление которых объясняют наличием сапонина и цитоп-лазматических протеинов, содержащихся в бобовых растениях. Вещества типа сапонинов стимулируют бурное развитие микроорганизмов, продуцирующих слизь, которая повышает вязкость содержимого рубца и образование устойчивой пены. Обильное ценообразование в кормовой массе рубца и сетки не обеспечивает раздражения рецепторного аппарата, приводит к частичному или полному блокированию нервно-рефлекторного механизма отрыгивания. Слюна, содержащая муцин, тормозит пенообразование. Поэтому факторы, понижающие рефлекс слюноотделения (отсутствие сухого, грубого корма), способствуют развитию тимпании. На выведение газов влияет уровень стояния жидкой массы в руб- це, оно затрудняется, если этот уровень расположен выше входного отверстия пищевода.
Тимпания нередко возникает как следствие полной или частичной закупорки пищевода инородными телами, при сужениях, эктазиях, дивертикулах пищевода, опухолях типа папиллом, фибром, сарком. Выведение газов из рубца может быть результатом расстройства актов отрыжки и жвачки на почве нарушения проводимости блуждающего нерва.
Переполнение рубца газами и кормовыми массами ведет к рефлекторному изменению деятельности внутренних органов. Развивается тахикардия, дыхание становится учащенным, поверхностным, развивается цианоз слизистых оболочек, дефекация прекращается. Животные стонут, топчутся на месте, изгибают спину, часто оглядываются на живот. Переполненные газом преджелудки оказывают механическое давление на диафрагму, легкие, сердце. Возникающая гипоксемия усугубляется интенсивным всасыванием газов из желудочно-кишечного тракта в кровь. В случае отсутствия квалифицированной помощи (прокол рубца, выведение пенистых масс через пищеводный зонд) животное погибает от асфиксии.
Хронически протекающая тимпания проявляется умеренным вздутием рубца, возникающим после очередного кормления, с расстройствами функции преджелудков. Заболевание наблюдают у взрослых животных и молодняка, оно может появляться спорадически или носит массовый характер (безоарная болезнь овец). Развитие болезни определяется стойким нарушением проходимости пищевода за счет сдавливания увеличенными лимфатическими железами (лейкоз, актиномикоз), опухолями, за счет спаек сетки и рубца с диафрагмой (травматический ретикулит). Наличие спаек затрудняет перистальтику, перемешивание кормовых масс, их перемещение в ротовую полость для пережевывания и эвакуации в нижележащие отделы.
Описанные и другие причины создают периодическое несоответствие между уровнем газообразования и темпом отрыгивания газов. Часть их остается в рубце, вызывая умеренное вздутие. Это ведет к нарушениям активности бактерий и простейших, образованию и всасыванию продуктов ферментации кормовых масс. Снижается их питательная ценность. Неэффективное использование кормов, хроническая аутоинтоксикация приводят к задержке роста молодняка, снижению продуктивности (мясной, шерстной, молочной), кахексии. Не исключена гибель животного после очередного приступа тимпании, перешедшей из хронической в остро протекающую.
Травматический ретикулит. Воспаление стенки сетки, возникающее в результате травмирования острыми предметами. Ретикулоперитонит — воспаление стенки сетки с переходом патологического процесса на брюшину. Инородный колющий предмет способен перфорировать сетку, диафрагму, поражать легкое, ткани сердца (травматический перикардит, травматический миокардит), печень, селезенку. Болеют крупный рогатый скот и очень редко овцы, козы.
Непосредственная причина травматических поражений сетки и близлежащих органов — различные инородные тела, проглатываемые вместе с кормом. Сведения о природе таких тел, обнаруживаемых в преджелудках жвачных, многочисленны. Заболевание вызывают проглоченные куски проволоки, гвозди, швейные иглы, вязальные спицы и крючки, другие инородные предметы. Заболеваемость животных значительно повышена в тех хозяйствах, где; скот выпасается вблизи промышленных предприятий, помойных ям, свалок мусора, печной золы.
Крупный рогатый скот плохо пережевывает корм и быстро его проглатывает. Попаданию инородных тел способствуют недостаточное и нерегулярное кормление, невысокая чувствительность слизистой оболочки ротовой полости, обилие сосочков, направленных в сторону глотки. Инородные тела, в том числе колющие, попадают в преджелудки быков, коров, телят при извращенном аппетите, особенно вызванном минеральным и витаминным голоданием.
У коз и овец травматический ретикулит бывает очень редко, так как они пережевывают корм более тщательно, проглатывают его малыми порциями; у этих животных более чувствительная слизистая оболочка, что позволяет им обнаружить инородное тело и выбросить его изо рта.
Степень повреждения внутренних органов зависит от характера предмета, вызывающего травму, места внедрения, силы сокращения сетки. Причиняемая острыми предметами рана инфицируется микроорганизмами содержимого преджелудков. Развивается гнойное и купируемое, если инородное тело (короткий гвоздь) не вышло за пределы стенки книжки, воспаление. Однако оно может распространиться на те органы, которые были повреждены перфорирующим стенку сетки более травматичным предметом. Развитие воспаления в последнем случае сопровождается образованием спаек из плотной рубцовой ткани. Спайки механически затрудняют перистальтику преджелудков. Развитию гипотонии и атонии способствует рефлекторное торможение сократительной активности преджелудков, исходящее из травмированной ткани сетки и рецепторов брюшины. Одновременно с ослаблением моторики преджелудков возникает гипотония кишечника.
Заболевание может протекать остро, но чаще оно хроническое и сопровождается периодически возникающими случаями обострения. Больное животное худеет, продуктивность существенно снижена, аппетит ослаблен, нарушено отрыгивание жвачки. Острые и хронические травматические ретикулит, ретикулоперитониты, осложняются периодически возникающим вторичным вздутием (тимпанней) рубца.
В последние годы у крупного рогатого скота все больше регистрируют расстройства моторной функции преджелудков, вызванные скоплением в них инородных предметов типа целлофана, полиэтилена, резины, тряпок и особенно шпагата из синтетического волокна, которым заменили металлическую проволоку, укрепляющую тюки сена и соломы. Вместе с грубым кормом шпагат попадает в кормушки; животные захватывают его, длительно пережевывают И заглатывают. Нарушается проходимость преджелудков, расстраивается пищеварение. Клинические признаки такой патологии выражены слабо. Течение хроническое, проявляется плохой поедаемостью корма, резким снижением упитанности, молочной продуктивности.
18.6. НАРУШЕНИЯ ФУНКЦИЙ ЖЕЛУДКА.
Пищеварение в сычуге жвачных и желудке моногастричных животных осуществляется их секреторной и моторной функция ми. Секреторная функция обеспечивает дальнейший гидролиз компонентов корма, моторная — перемешивание и эвакуацию содержимого в кишечник. Помимо пищеварительной желудок выполняет и другие функции: всасывательную, инкреторную, экскреторную.
Нарушение секреторной функции желудка. В составе секрета желудочных желез здоровых животных содержатся эндопептидазы — пепсин, ренин (химозин), хлористоводородная кислота (НС1), небольшое количество желудочной липазы. Содержание хлористоводородной кислоты, переводящей пепсиноген в активный пепсин, зависит от вида животных, возраста, индивидуальных особенностей, характера принимаемого корма, состояния внутренней и внешней среды. У лошадей количество свободной хлористоводородной кислоты в составе желудочного сока равно 0,12—0,22 %, у коров 0,10—0,12 %, тогда как у плотоядных (собак) ее значительно больше — 0,5—0,6 %. Основные секреторные нервы — блуждающие, их перерезка при «мнимом кормлении» ведет к прекращению отделения желудочного сока.
Патологические процессы в желудке (воспаления, эрозии, опухоли) сопровождаются количественными и качественными изменениями секреции. Секреторная функция может быть усиленной (гиперсекреция) или ослабленной (гипосекреция). Расстройство секреторной функции проявляется также в повышении кислотности (гиперацидис), понижении ее (гипоацидис) или полном прекращении отделения хлористоводородной кислоты (анацидис), которое может сочетаться с отсутствием ферментов (желудочная ахилия). Возможно сочетание количественных и качественных показателей секреции, отражающихся на переваривающей активности желудочного сока.
Гиперсекреция (от греч. hyper — над, сверх, secretio — выделение) сопровождается, как правило, повышением кислотности и переваривающей способности желудочного сока. Причиной патологически усиленного сокоотделения может быть воспаление слизистой оболочки желудка — гипертрофический гастрит, повышение возбудимости секреторного нерва за счет висцеро-висцеральных патологических рефлексов, поражений центральных отделов нервной системы функционального и органического происхождения.
Так, недостаточное образование нейросекрета гипоталамуса — соматостатина приводит к избыточному синтезу гастрина, который, в свою очередь, стимулирует образование хлористоводородной кислоты, повышает ее концентрацию в желудочном соке.
Изначальная гиперсекреция и гиперхлоргидрия сопровождаются появлением компенсаторных реакций, направленных на нейтрализацию хлористоводородной кислоты. Ингибируется секреция гастрина, увеличивается выброс бикарбонатов со слизью, забрасывается в желудок содержимое двенадцатиперстной кишки, имеющее щелочную реакцию. Повышение проницаемости сосудов стенки желудка приводит к усиленной транссудации жидкости в его полость, ведущей к снижению концентрации хлористоводородной кислоты. Негативные последствия гиперсекреции желудочного сока и гиперхлоргидрии сводятся к задержке содержимого в желудке из-за более длительной нейтрализации пищевого комка в двенадцатиперстной кишке. Спазм привратника затрудняет перемещение химуса из желудка в кишечник. Он подвергается интенсивной ферментации, ослабляются его свойства раздражать механорецепторы желудка и кишечника. Возрастание переваривающей силы желудочного сока, сочетающейся со снижением активности обкладочных желез по образованию слизистого секрета, способно вызвать эрозивные поражения стенок желудка. Кроме того, возможно забрасывание кислого содержимого желудка в кардиальную часть пищевода, появление там септических язвенных поражений.
Гипосекреция, ахлоргидрия, ахилия (отсутствие желудочного сока) сопровождают атрофические формы хронического гастрита, характеризующиеся структурными перестройками железистого аппарата, доброкачественные и злокачественные новообразования.
Причины угнетения секреции желудочного сока не сводятся только к последствиям хронических гастритов, опухолей. Снижение секреции и переваривающей силы желудочного сока может быть функционального происхождения. Гипосекрецию наблюдают при лихорадке, многих инфекционных заболеваниях, обезвоживании различного генеза, белковой, витаминной недостаточности, снижении тонуса блуждающего нерва, гиперсекреции слюны.
Ахлоргидрия сопровождается тяжелыми для организма последствиями. Недостаточность пищеварения при этой патологии определяется падением активности пепсина, неспособностью желудочного сока переваривать белки. В отсутствие хлористоводородной кислоты начинаются процессы брожения и гниения. Нейтрализация желудочного содержимого в двенадцатиперстной кишке происходит очень быстро, привратник открыт. Ускоренная эвакуация из желудка в кишечник недостаточно обработанного химуса ведет к перераздражению механорецепторов, усилению перистальтики. Недостаток или отсутствие хлористоводородной кислоты, пепсина ведет к проникновению эндогенной микрофлоры в кишечник, развитию дисбактериоза, инфекционно-токсическому поражению желудочно-кишечного тракта, явлениям диспепсии.
Недостаточность хлористоводородной кислоты тормозит продукцию секретина, поджелудочная железа не получает достаточного стимула для секреции ферментов.
Нарушение двигательной функции желудка. Моторная функция желудка обеспечивается мышечным тонусом, т. е. способностью его стенок обжимать содержимое, перистальтикой гладких мышц и эвакуацией кормовой массы в двенадцатиперстную кишку. Регулируется двигательная функция нервно-рефлекторным путем посредством волокон блуждающего нерва, усиливающего перистальтику, и симпатическим, понижающим силу и ритмичность сокращений. Аналогично симпатическому влиянию проявляют свое действие адреналин и норадреналин. Помимо катехоламинов на двигательную функцию желудка существенно влияют кислотность, интестинальные полипептиды, гистамин, другие факторы гуморальной регуляции.
Нарушение двигательной функции желудка сопряжено с усилением перистальтики (гиперкинез) или снижением моторики (гипокинез).
Усиление перистальтики и эвакуаторной функции желудка обусловлено чаще всего гипохилией или ахилией. Быстрая нейтрализация пищевого комка в двенадцатиперстной кишке сопровождается реализацией энтерогастрального рефлекса, направленного на раскрытие привратника, сокращение желудка и поступление внеочередной порции содержимого в тонкий кишечник.
Возрастание тонуса стенок желудка наблюдают также при язвенной болезни, гастритах, висцеро-висцеральных патологических рефлексах.
Особенности желудочного пищеварения у сельскохозяйственных животных разных видов накладывают свой отпечаток и на расстройство моторной функции этого полого органа. Так, у лошадей острое переполнение желудка кормовыми массами (зерно ячменя) сопровождается перерастяжением стенок, спастическим сокращением гладких мышц, симптомокомплексом колик. Эвакуация содержимого становится невозможной. Разбухающее зерно и рефлекторный гиперкинез способны привести к разрыву желудка, перитониту, скоропостижной смерти животного.
Снижение двигательной активности и эвакуаторной способности желудка наблюдают при повышении кислотности желудочного сока. Избыточное количество хлористоводородной кислоты в содержимом желудка, поступившем в кишечник, более длительно нейтрализуется и, таким образом, тормозится рефлекторное раскрытие желудочного сфинктера. Эвакуация очередной порции химуса в двенадцатиперстную кишку задерживается.
Существенное значение в ослаблении эвакуаторной функции желудка имеет сужение пилоруса. Оно может быть функционального (пилороспазм) или органического происхождения, результатом гипертрофического гастрита, доброкачественных (полипоз, липома) или злокачественных опухолей.
У собак встречается заворот желудка, появляющийся после быстрых движений животного (преодоление препятствий, дрессировка). Заболевшие собаки угнетены, наблюдаются вздутие желудка, болезненность при пальпации. Без квалифицированной помощи (срочная операция) собака гибнет.
Жвачные животные (овцы, крупный рогатый скот) страдают безоарной болезнью, существенно затрудняющей перистальтику и эвакуацию содержимого. У телят, в частности, нередко обнаруживают три вида безоаров: комки и шары из волос (пилобезоары), остатков растительного корма (фитобезоары), крупные казеиновые сгустки (лактобезоары). Лактобезоары появляются в раннем постнатальном периоде после обильного принятия молозива. Перевариваются они медленно, неделями и месяцами, вызывая атрофию слизистой оболочки, язвенные поражения, токсикоз.
Попавшие в сычуг телят, ягнят комочки шерсти, волос, грубые остатки растений образуют сетку, в которой застревают грубые остатки из непереваренного корма. Перистальтическими движениями они скатываются в комочки — безоары. Они могут вклиниться в пилорическую часть сычуга, создавая непроходимость, вызывая резкие спастические боли и скопление газов. Тимпания сычуга ведет к интоксикации и асфиксии.
У взрослого рогатого скота (дойных коров) наблюдают левостороннее или правостороннее смещение сычуга. Различают паралитическую (плоские язвы, хроническая ацетонемия) и механическую (проглатывание больших количеств жома) формы заболевания. В том и другом случае возможен заворот сычуга с поворотом вокруг своей оси до 450°. Смещение и заворот завершаются вздутием как самого сычуга, так и рубца. Аппетит и дефекация у больных животных отсутствуют. Прогноз неблагоприятный.
Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки. Язвенная болезнь — хроническое рецидивирующее заболевание, проявляющееся очаговым морфологическим дефектом слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки, воспалительной реакцией окружающей ткани, расстройством пищеварения.
У здоровых животных равновесие между агрессивными кислотами — пептическими факторами и защитными механизмами слизистой оболочки желудка и кишечника обеспечивают стабильность пищеварения, сохранность слизистой оболочки. Ведущую роль в защите от кислотно-пептических факторов и экзогенных агрессивных воздействий играет бикарбонатный барьер. Защита обеспечивается:
поддержанием нейтральной среды на поверхности эпителиальных клеток;
гидрофобным фосфолипидным барьером поверхностного эпителия, способным отталкивать соляную кислоту;
быстрой регенерацией клеток слизистой оболочки;
способностью капилляров непрерывно обеспечивать слизистую оболочку кислородом, энергетическими и пластическими веществами, удалять метаболиты;
функционированием кислотного тормоза путем выделения секретина, угнетающего выброс гастрина, что регулирует синтез хлористоводородной кислоты и пепсина;
непрерывным образованием в слизистой оболочке простагландинов, стимулирующих секрецию слизи, и бикарбонатов, что является решающим условием для интеграции механизмов защиты.
К агрессивным факторам, приводящим к деструкции слизистой оболочки, относят хлористоводородную кислоту, кислые пептидазы, компоненты желчи, дисмоторику желудка и кишечника и, как выявлено в последнее время, геликобактер пилори (Helicobacter pylori) — группа бактерий, заселяющих клетки слизистой оболочки и обкладочных желез желудка. Обнаружение этих спиралевидных бактерий привело к фундаментальным изменениям в понимании природы желудочных болезней, в том числе язвенной.
Развитие язвенной болезни — следствие нарушения естественного равновесия между факторами агрессии, воздействующими на слизистую оболочку, и факторами ее защиты. Нарушение этого равновесия и возникновение заболевания зависят от многих причин, среди которых можно выделить основные:
k расстройства нервных регулирующих механизмов вследствие нервно-эмоционального перенапряжения (кортико-висцеральная теория К. М. Быкова и Т. Т. Курцина);
k изменения регулирующей функции желез внутренней секреции (теория стресса Г. Селье);
k алиментарную дистрофию как результат травматических повреждений слизистой оболочки сычуга у телят и желудка у жеребят, когда их переводят на грубые корма;
k конституциональную и наследственную предрасположенности;
k сопутствующие заболевания, особенно хронически протекающие (гастриты, дуодениты, нефроз, нефрит, гепатоз);
k паразитарные (желудочные паразиты у лошадей, овец), грибные (патогенные грибы у свиней), вирусные (лейкоз крупного рогатого скота, чума собак, панлейкопения кошек) и бактериальные (геликобактеризм собак, кошек, свиней, обезьян, хорьков) болезни желудочно-кишечного тракта.
К настоящему времени установлено, что большинство (85— 100 %) гастродуоденальных язв у человека связано с инфицированием Helicobacter pylori. Эти грамотрицательные спиралевидные бактерии паразитируют в слизи, легко передвигаются в вязкой среде, формируют в области дна желудка колонии, нарушают баланс между клетками, производящими соматостатин и гастрин, вызывают повышенную секрецию гастрина и соответственно хлористоводородной кислоты. Патогенное действие Helicobacter pylori осуществляют с помощью уреазы, которая трансформирует мочевину до аммиака и углекислого газа. Аммиак блокирует окисление в митохондриях, угнетает клеточную репродукцию, оказывает прямое цитотоксическое действие. Протеазы и липазы, выделяемые микроорганизмами, нарушают целостность и вязкость желудочной слизи, открывают доступ к эпителию слизистой оболочки хлористоводородной кислоты и пепсина. Существует предположение и о том, что антитела к Н. pylori и обкладочным клеткам — главные «виновники» энтеропатий, к которым относят гастрит, язвенную болезнь и рак желудка. Найдено, что образующиеся иммуноглобулины высокоспецифичны, не дают перекрестных реакций. Снижено число Т-лимфоцитов, увеличено число недифференцированных лимфоидных клеток; накопление противо-t желудочных антител способствует хронизации процесса.
Изучение взаимосвязи Helicobacter с язвенной болезнью животных пока существенно осложнено паразитированием у каждого из них нескольких видов этих бактерий. Так, у собак выявлено 4 вида, у кошек — 3. Не исключено, что широкое распространение этой инфекции у собак, кошек, других животных может служить резервуаром для последующей передачи возбудителя людям.
Эксперименты по изысканию вакцин против инфекции Helicobacter, проведенные на мышах, зараженных Н. felis, оказались успешными как по профилактике, так и по устранению имеющейся инфекции.
Острое течение язвенной болезни проявляется у животных сильной болевой реакцией, рвотой, часто с примесью крови, особенно у больных собак, пушных зверей. Аппетит снижен или отсутствует. Запоры могут чередоваться с поносами, причем в фекалиях обнаруживается кровь. Больные худеют, резко снижаются рост молодых животных, продуктивность у взрослых. При язвенной болезни могут быть осложнения, наиболее частое из них — кровотечение. Оно проявляется кровавой рвотой, темным цветом каловых масс, анемией, общей слабостью. Однако наибольшую опасность представляет перфорация стенки желудка или двенадцатиперстной кишки. Содержимое этих полых органов попадает в брюшную полость, развивается прогрессирующей перитонит. Возможна пенетрация — распространение процесса в толщу соседнего органа, т. е. печени, поджелудочной железы, сальника. Так, перфорация медиальной стенки сычуга у крупного рогатого скота сопровождается поступлением его содержимого в полость сальника и завершается ограниченным перитонитом.
На месте зажившего язвенного дефекта слизистой оболочки формируется рубец, ведущий к деформации стенок и стенозу. У свиней чаще выявляют эрозивные поражения слизистой оболочки желудка.
Дата добавления: 2015-02-10; просмотров: 1593;