ДЕЙСТВИЕ ТЕРМИЧЕСКИХ ФАКТОРОВ

Влияние высоких температур. Окружающая температура во мно­гом определяет обменные процессы, поведение животных, их продуктивность. Теплокровные животные разных климатических зон в процессе эволюции приобрели способность поддерживать тепловой гомеостаз в условиях термонейтральной зоны. Повыше­ние внешней температуры при невозможности обеспечить отдачу в окружающую среду образующегося тепла может привести к пе­регреванию — гипертермии (см. главу 10).

Действие высокой температуры непосредственно на кожу, сли­зистые оболочки вызывает ожоговую болезнь. Источники могут действовать на ткани дистанционно (солнечные лучи, тепловой поток при взрывах атомных и термоядерных бомб, лучи лазера, вольтова дуга), в других случаях — при непосредственном контакте (кипяток, пар, пламя, раскаленный металл и др.). Одни и те же источники тепла могут действовать и дистанционно, и при непосродственном контакте (раскаленный металл, пламя). Животные наиболее часто поражаются при пожарах.

Действие высокой температуры непосредственно на кожу и слизистые- оболочки сопровождается ожогом. Под термическим ожогом следует понимать повреждение тканей, возникающее при повышении их температуры до 45—50 ⁰С и выше. О ж о г п е р ­в о й с т е п е н и характерен повреждением эпидермиса, арте­риальной гиперемией, болезненностью, легким воспалением. О ж о г в т о р о й с т е п е н и проявляется воспалением экссудативного характера. На коже или слизистой оболочке образуются пузыри, наполненные серозной жидкостью. О ж о г т р е т ь е й с т е п е н и характеризуется некрозом поврежденной области, образованием язв. Повреждается как покровный эпителий, так и более глубокие ткани. О ж о г ч е т в е р т о й с т е п е н и ха­рактеризуется обугливанием.

Экспериментальные исследования и клинические наблюдения показывают, что организм погибает при поражении половины поверхности тела ожогом первой степени, одной трети поверхности ожогом второй степени и еще меньшей площади ожогом третьей и четвертой степеней.

Вдыхание раскаленных газов, например при пожаре, может вы­зывать ожог слизистой оболочки носоглотки. Возникающий спус­тя некоторое время отек приводит к асфиксии и гибели животно­го. Обширные (более 15 % поверхности тела) и глубокие терми­ческие поражения сопровождаются ожоговой болезнью.

Общие явления, характеризующие ожоговую болезнь, начина­ются с раздражения болевых рецепторов и тяжелых нарушений рефлекторной регуляции кровообращения. Болевые импульсы, возникающие при ожогах, вызывают сдвиги в системе гипотала­мус—гипофиз—надпочечники. Усиленно продуцируются гормо­ны, нарушается ионное равновесие, падает сосудистый тонус. Ко­личество эритроцитов уменьшается вследствие гемолиза. Жидкая часть крови выходит за пределы измененных стенок сосудов. Сгу­щение крови усугубляется тем, что жидкость теряется через по­врежденные участки кожи. Кровоизлияние в легочную ткань со­провождается очаговой пневмонией.

Особую опасность представляют поражения почек как органа выделения токсичных продуктов, образующихся в больших коли­чествах поврежденными, некротизированными тканями. В почках при ожогах постоянно наблюдают резкие изменения воспалитель­но-дегенеративного характера. В моче появляются белок, продук­ты его распада, эритроциты, почечный эпителий. Нарушается вы­делительная функция.

Иногда наступает анурия как результат острого нефрита, так и резкой потери воды через поврежденную кожу. Могут быть нарушены функции органов пищеварения, печени. Ожоги могут при­водить к развитию хронического гастрита.

Интенсивный распад тканей и токсическое действие продуктов распада вызывают лихорадку. Болевое раздражение рецепторного аппарата приводит к рефлекторной гипертензии, сменяющейся падением артериального давления, одышке, рвоте.

Гибель животного может наступить сразу или спустя некоторое время после ожогов. Последствия ожога в случае ранней гибели объясняют параличом жизненно важных дыхательного и сосудо-двигательного центров и накоплением токсических продуктов рас­пада, которые вызывают в последующем отравление организма.

Существует несколько точек зрения, объясняющих смерть жи­вотного от ожогов.

Рефлекторная теория основана на представлении, что гибель наступает от перераздражения нервных окончаний, заложенных в поврежденной ткани. Но оказалось, что если в эксперименте вы­зывать у животного ожог в состоянии глубокого наркоза, то оно все равно погибало в обычные сроки.

Сторонники гематогенной теории пытаются объяснить гибель обожженного животного гемолизом эритроцитов, гибелью лейко­цитов, токсическим влиянием продуктов их распада. Однако пе­реливание совместимой крови от здорового животного не предот­вращает смертельного исхода.

Интоксикационная теория объясняет смерть как результат воз­действия токсических продуктов, образующихся в процессе распада тканей в очаге воспаления, и влиянием их на функции жизненно важных органов: легкие, сердце, почки, желудочно-кишечный тракт. Установлено, что кровь и моча обожженных отличаются вы­раженным токсическим действием. Прямое доказательство право­мерности токсикационной теории продемонстрировано в опытах на животных-парабионтах. Ожог, нанесенный одному из них, вы­зывал однотипные изменения у другого. Кроме того, показано, что негативный эффект выражен тем слабее, чем медленнее и в мень­шем количестве продукты распада попадают в общий ток крови.

Влияние пониженных температур. Действие низких температур окружающей среды может вызывать отморожение тканей, пони­жение температуры тела — гипотермию и явиться условием воз­никновения так называемых простудных заболеваний.

Влияние холода на какой-либо участок покровных тканей со­провождается характерными сосудисто-тканевыми нарушениями, присущими отморожению. Под отморожением понимают повреж­дения тканей холодом. Первоначально возникают спазм артери­альных сосудов, побледнение, ощущение холода из-за снижения температуры. Затем чувствительность теряется, сосуды расширя­ются вследствие пареза или паралича вазомоторов, теряют свой тонус и переполняются кровью. Повышенная проницаемость со­провождается выходом экссудата за пределы сосудов.

При снижении температуры до минус 2 ⁰ С ткань подвергается омертвению, что чаще наблюдают на периферийных участках тела с недостаточным кровоснабжением — кончиках ушей, препуции, венчике копыта, сережках и гребешках у кур, кончике хвоста и др. Степень, быстрота, обширность поражения зависят не только от интенсивности понижения температуры, но и от атмосферных влияний, таких, как влажность, ветер. Сильный ветер существен­но ускоряет наступление отморожения. Усугубляют тяжесть пора­жения тканей холодом пониженный обмен веществ, утомление, истощение, нарушения кровообращения.

Рассматривают три степени отморожения.

П е р в а я с т е п е н ь характеризуется первоначальным спазмом сосудов, ишемией, переходящей в артериальную, а затем в венозную гиперемию. Пораженная ткань приобретает синюш­ный оттенок, лишается чувствительности.

В т о р а я с т е п е н ь отморожения сопровождается воспалительной реакцией, отслое­нием верхних слоев эпителия, образованием пузырей, наполнен­ных серозным или серозно-геморрагическим экссудатом.

Т р е­ т ь я с т е п е н ь отморожения выражена наиболее интенсивно. Наступает некроз тканей с образованием струпа. В последующем некротизированный участок отторгается, обнажается язвенная по­верхность. Отторжение происходит медленно, так как нет четкой границы между отмороженной и здоровой тканью.

Отморожения первой и второй степеней характеризуются обра­тимостью: по прекращении действия холода структура и функции тканей восстанавливаются, но остается повышенная чувствитель­ность к повторному влиянию холода. Отморожение больших об­ластей тела приводит к расстройству обменных процессов, повы­шению температуры тела, снижению аппетита и продуктивности.

Мертвая ткань в таких случаях является хорошей средой для развития анаэробов, поэтому возможно развитие газовой гангре­ны с вытекающими последствиями.