Наиболее частые причины железодефицитных анемий
1. Хроническая кровопотеря:
а) у женщин – меноррагии, метроррагии, роды;
б) кровопотери из желудочно-кишечного тракта – язвенная болезнь, язвенный колит, опухоли, полипы, геморрой, дивертикулез, варикозное расширение вен пищевода, глистные инвазии (анкилостомидоз);
в) кровопотери в замкнутые полости (нарушение реутилизации железа);
г) донорство.
2. Повышенная потребность в железе:
а) беременность;
б) лактация;
в) быстрый рост в пубертатном периоде.
3. Алиментарный фактор (растительно-молочная диета).
4. У детей:
а) недоношенность;
б) многоплодие;
в) искусственное вскармливание;
г) быстрый рост;
е) инфекции.
5. Нарушение транспорта железа:
а) наследственная атрансферринемия;
б) приобретенная гипотрансферринемия (нарушение белоксинтезирующей функции печени).
6. Нарушение всасывания:
а) хронический энтерит;
б) резекция тонкой кишки, желудка;
в) лямблиоз;
г) глистные инвазии.
Механизмы (патогенез клинических проявлений). Железодефицитная анемия проявляется гипоксическим и сидеропеническим синдромами. Снижение гемоглобина сопровождается недостаточным обеспечением тканей кислородом, что проявляется слабостью, головокружением, сердцебиением, одышкой. Дефицит железа в организме приводит к нарушению клеточных механизмов иммунорезистентности, инфекциям, что является причиной частых острых респираторных и вирусных заболеваний. К обычным симптомам анемий присоединяются признаки, специфичные для недостаточности железа. При хроническом тяжелом дефиците железа у больных появляется извращенный аппетит.
Лабораторные показатели метаболизма железа характеризуются снижением количества гемоглобина, цветового показателя, концентрации ферритина, сывороточного железа в плазме, увеличением трансферрина и общей железосвязывающей способности сыворотки (ОЖСС). Насыщение трансферрина железом (НТЖ) снижается. В последние годы для характеристики железодефицитного состояния определяют в сыворотке крови концентрацию растворимых рецепторов к трансферрину (СD 71), отражающих адекватное поступление железа в клетки эритропоеза. При ЖДА отмечается усиление синтеза и экспрессии мембранных трансферриновых рецепторов и повышение концентрации их в крови.
Апластические анемии (АА) - группа патологических состояний, при которых наряду с панцитопенией обнаруживается снижение кроветворения в костном мозге и отсутствуют признаки гемобластозов. Гемопоэтическая ткань замещается жировой. Этиология апластических анемий разнообразна: химические агенты (бензол, нестероидные противовоспалительные средства, противосудорожные препараты), иммунные заболевания (тимома и карцинома тимуса). При многообразии причин в основе патогенеза АА лежит усиление апоптоза. В костном мозге находят активированные цитотоксические Т-лимфоциты (CD8+DR+). Данные клетки способны производить как гамма-интерферон, так и фактор некроза опухолей (ФНО) – антипролиферативные цитокины, угнетающие гемопоэз за счет индукции апоптоза в гемопоэтических клетках-мишенях. Конституциональная апластическая анемия – анемия Фанкони наследуется как аутосомно-рецессивный признак и проявляется только у гомозигот. Для апластических анемий характерны резкое снижение количества эритроцитов и гемоглобина (до 20-30г/л), сохранение нормохромии (чаще) и микроцитоз. Выраженное уменьшение уровня ретикулоцитов. Гранулоцитопения. Тромбоцитопения. У большинства больных увеличение СОЭ до 20-30 мм/час. Абсолютный уровень лимфоцитов в большинстве случаев остается нормальным. Диагностика апластической анемии возможна только после гистологического исследования костного мозга для исключения гемобластоза и В12-дефицитной анемии.
Анемии, связанные с дефицитом витамина В12 и фолиевой кислоты – мегалобластные анемии – относятся к группе анемий, связанных с нарушением синтеза ДНК и РНК. Этот синтез может быть нарушен не только в связи с дефицитом витамина В12 и фолиевой кислоты, но и при некоторых редких наследственных заболеваниях, при которых имеется недостаточность ферментов, участвующих в образовании коферментной формы фолиевой кислоты (5,10-метилентетрагидрофолиевой кислоты), либо в утилизации оротовой кислоты (оротовая ацидурия).
У млекопитающих и человека обнаружены две ферментные реакции, в которых участвуют одна из двух коферментных форм витамина В12: метилкобаламин и 5-дезоксиаденозинкобаламин. Первая из этих реакций обеспечивает нормальное эритробластическое кроветворение. В ходе ее из уридин-монофосфата образуется тимидин-монофосфат, включаемый в ДНК. Для синтеза тимидин-монофосфата необходима активная коферментная форма фолиевой кислоты: 5,10-метилентетрагидрофолиевая кислота, из которой образуется 5-метилтетрагидрофолиевая кислота, а затем – тетрагидрофолиевая кислота. Последняя вновь может превращаться в 5,10-метилентетрагидрофолиевую кислоту, пригодную для синтеза тимидин-монофосфата, после чего цикл повторяется. Без витамина В12 эта циклическая реакция нарушается, в результате чего страдает синтез тимидин-монофосфата, а следовательно – и ДНК.
Содержание витамина В12 в организме взрослого человека составляет 2-5 мг. Печень – основной орган, в котором он содержится. Потери с мочой и калом – 2-5 мкг в сутки. Из пищи всасывается не весь витамин В12, суточная потребность в нем составляет 3-7 мкг. Запасы витамина В12 настолько велики, что требуется 3-6 лет для развития его дефицита.
Запасы фолиевой кислоты составляют 5-10 мг. Суточная потребность – 100-200 мкг. Запасов фолиевой кислоты в организме при нарушении ее поступления хватает не более, чем на 3 месяца.
Главные причины дефицита витамина В12
(Т.Д.Власов, 1999)
I. Нарушение всасывания витамина В12
а) дефицит внутреннего фактора Кастла при патологии желудка (рак, атрофический гастрит и т.д.) или наследственные формы;
б) хронический энтерит (резекция тонкой кишки, тропическая спру, целиакия и т.д.)
II. Повышенный расход витамина В12
а) инвазия широким лентецом
б) множественный дивертикулез тонкой кишки (кишечная флора активно поглощает витамин В12)
III. Нарушение транспорта витамина В12 к тканям (дефицит транскобаламина).
Дата добавления: 2015-02-05; просмотров: 1665;