Механизмы регуляции

Выделяют ауторегуляшпо, канальцево-клубочко-вый баланс, гормональную и нервную регуляцию почечного кровотока. Эти механизмы регуляции взаимодействуют друг с другом.

А. Ауторегуляция.Благодаря ауторегуляции почечный кровоток (и СКФ) остается постоянным при изменении среднего АД от 80 до 180 мм рт, ст. Принцип ауторегуляции: при росте АД принося­щие артериолы сужаются, при снижении АД — расширяются. При падении АД ниже 70 мм рт. ст. почечный кровоток снижается. Полагают, что из­менение АД вызывает внутреннюю миогенную ре­акцию артериол, хотя точный механизм неизвес­тен. Вне рамок ауторегуляции почечный кровоток становится зависимым от АД. Клубочковая фильт­рация прекращается при уменьшении среднего АД ниже 40-50 мм рт. ст.

Б. Канальцево-клубочковый баланс и обратная связь.Изменение скорости тока канальцевой жид­кости влияет на СКФ: увеличение скорости тока ка­нальцевой жидкости приводит к снижению СКФ, тогда как снижение, наоборот, способствует увели­чению СКФ. Канальцево-клубочковая обратная связь, вероятно, играет важную роль в обеспечении постоянства СКФ в широком диапазоне клубочко-вого перфузионного давления. Хотя механизм это­го феномена изучен недостаточно, установлено, что macula densa осуществляет канальцево-клубочко-вую обратную связь, вызывая рефлекторное изме­нение тонуса приносящей артериолы и, возможно, проницаемости капилляров клубочка. Вероятно, что ангиотензин II играет в нем посредническую роль. Местное высвобождение аденозина (которое происходит в ответ на увеличение ОЦК) способно подавлять секрецию ренина и расширять принося­щие артериолы. Феномен прессорного натрийуре-за, т. е. снижения реабсорбции натрия при увеличе­нии АД, также отражает канальцево-клубочковую обратную связь.

В. Гормональная регуляция.Повышение давле­ния в приносящих артериолах стимулирует высво­бождение ренина и образование ангиотензина II, Ангиотензин II вызывает генерализованную арте­риальную вазоконстрикцию и вторичное снижение почечного кровотока. Вазоконстрикция происходит как в приносящих, так и в выносящих артериолах, но диаметр последних меньше, поэтому их сопро­тивление увеличивается в большей степени, и СКФ практически не изменяется. Катехоламины, выде­ляемые надпочечниками (адреналин, норадрена-лин), повышают тонус приносящих артериол, но СКФ снижается минимально вследствие сопут­ствующего (опосредованного ими) высвобождения ренина и образования ангиотензина IL Относитель­ная стабильность СКФ при увеличении секреции альдостерона или катехоламинов достигается за счет ангиотензининдуцируемого синтеза проста-гландинов и блокируется ингибиторами синтеза простагландинов (нестероидные противовоспали­тельные средства).

Напротив, дофамин в низких дозах расширяет приносящие и выносящие артериолы. Дофамин, образующийся в проксимальных канальцах, а так­же высвобождаемый нервными окончаниями, сни­жает реабсорбцию Na⁺ в проксимальных каналь­цах. Предсердный натрийуретический пептид расширяет приносящие артериолы, но сужает вы­носящие, существенно повышая СКФ (гл. 28). Кроме того, предсердный натрийуретический пеп­тид уменьшает реабсорбцию Na⁺ в собирательных трубочках. Высвобождаемые эндотелием вазокон-

стрикторы (эндотелии) и вазодилататоры (NO) играют важную роль в регуляции почечного крово-тока при повреждении эндотелия.

Г. Нервная регуляция.Симпатические волок­на, отходящие от спинного мозга на уровне сегмен­тов T/, - L₁, достигают почек через чревное и почеч­ное нервные сплетения. Симпатические нервы иннервируют юкстагломерулярный аппарат (P₁) и сосуды почек (Q₁). Снижение почечного кровотока при стрессе вероятнее всего обусловлено симпати­ческой иннервацией. Стимуляция агадренорецеп-торов повышает реабсорбцию натрия в прокси-мальных канальцах, а а₂-адренорецепторов — приводит к снижению реабсорбции натрия и уси­лению экскреции воды. Действие дофамина осуществляется через специфические почечные D ,-рецепторы. Активация пресинаптических О₂-рецепторов на постганглионарных нейронах ингибирует высвобождение норадреналина.