Белки I. Механизмы переваривание и всасывания белков

Вторичное ожирение — синдром, возни­кающий при наличии в организме каких-либо расстройств, усиливающих запасание и ослабляющих темпы расходования тригли­церидов, на фоне изначально нормальных сигнальных взаимоотношений адипоцитов и гипоталамуса. Большинство форм вторично­го ожирения носит симптоматический ха­рактер и порождается различными эндокри-нопатиями. Понятия «диэнцефальное ожи­рение» и «гипоталамическое ожирение» нельзя смешивать с первичным ожирением. Они традиционно применяются к формам вторичного ожирения. После раскрытия гипоталамических аспектов патогенеза первич­ного ожирения можно сказать, что мы име­ем дело с характерной ситуацией, когда тра­диционный язык медицины отстает при описании новых понятий. De facto любые формы ожирения протекают с нарушением гипоталамических функций.

Вторичное ожирение ранее делилось на церебральные и гормональные формы. Однако, церебральные фор­мы также нейроэндокринны по своей приро­де, поэтому некорректно противопоставлять их гормональным.

С учётом этого, кажется более оправдан­ным делить вторичное ожирение на гипоталамо-гипофизарные (центральные) формы и связанные с дисфункциями других эндок­ринных желез (периферические) формы. Разу­меется, и такое деление нельзя назвать стро­гим — например, гиперкортицизм, как при­чина вторичного ожирения может иметь как центральное, так и периферическое проис­хождение.

К центральным формам относится вто­ричное ожирение при:

· синдроме Лоуренса-Муна-Барде-Бидла-Стюарта

· синдроме Прадер-Вилли

· адипозогенитальной дистрофии Бабинского-Фрёлиха

· синдроме персистирующей лактореи-аменореи

· синдроме Стюарта-Морганьи-Моррсля

· синдроме Альстрема

· синдроме Карпентера

· базофильной аденоме (адренокортикот-ропиноме)гипофиза

· изолированном гипопитуитаризме (на­пример, синдроме Шихена)

· синдроме Пархона

· гипофизарном нанизме

· юношеском диспитуитаризме

· отравлении коллоидным золотом и дру­гими гипоталамическими ядами

· травмах, опухолях, инсультах, гемобластозах и энцефалитах с повреждением вентромедиального гипоталамуса.

К периферическим формам принадлежит вторичное ожирение при:

§ гиперкортицизме, в том числе синдроме Иценко-Кушинга

§ ИНЗД II типа

§ гипогонадизме

§ гиперинсулинизме

§ дуоденальной недостаточности в поздней фазе

§ тимико-лимфатическом статусе

§ синдроме поликистозных яичников.

Центршьные формы вторичного ожирения наиболее трудно дифференцируются с пер­вичным. Одной из важных считается стимуляционная проба с люлиберином. У больных первичным ожирением он, как и в норме. повышает продукцию пролактина — в преде­лах 0,5 ч после в/в инъекции не менее, чем на 200—300 мЕ/л. Пациенты с гипоталамическим вторичным ожирением имеют и общие нарушения работы гипоталамуса, кроме ха­рактерной для многих случаев первичного ожирения — лептинорезистентности. Поэто­му они, чаще всего, в ответ на люлиберин не дают должного прироста секреции пролакти­на. У женщин тест должен быть приурочен к 5—7 дню овариально-менструального цикла, если нет аменореи. Из-за повреждения арку-атного ядра, практически все формы гипоталамического ожирения протекают с некото­рым гипогонадотропным гипогонадизмом. Кроме того, для них характерна полифагия. Некоторые формы гипоталамического ожирения настолько типичны, что известны, как отдельные нозологические единицы.

Белки I. Механизмы переваривание и всасывания белков