Нейрогуморальная регуляция водно-электролитного обмена

Питьевое поведение человека обусловлено изменением состояния центра жажды в гипоталамусе, представляющего собой нейроны, чувствительные к ангиотензину-II, в меньшей степени к ангиотензину-III (эти вещества активируют центр жажды), к атриопептину - предсердному натрийуретическому фактору (он снижает активность центра жажды). Кроме этого, жажда бывает обусловлена как возрастанием осмотической концентрации внеклеточной жидкости и раздражением осморецепторов гипоталамуса (это так называемая гиперосмотическая жажда),так и сокращением объема циркулирующей крови (ОЦК) и воздействием образующегося при этом ангиотензина-II на центр жажды (гиповолемическая жажда).

Гуморальную регуляцию осуществляют антидиуретическая и антинатрийуретическая системы, главным исполнительным органом которых являются почки. Сенсорами антидиуретической системы служат осморецепторы, основная рефлексогенная зона которых заложена в переднем гипоталамусе. Кроме того, имеются и менее чувствительные осморецепторы печени (от печени по афферентным нервным путям сигналы достигают гипоталамуса). При повышении осмотического давления крови отмечается раздражение осморецепторов, что приводит к увеличению выделения антидиуретического гормона (АДГ) гипоталамусом. АДГ повышает реабсорбцию воды в дистальных канальцах нефрона, при этом диурез уменьшается.

Сенсорами антинатрийуретической системы являются волюморецепторы (рецепторы объема) предсердий, адекватным раздражителем для которых служит изменение объема жидкостных сред организма (главным образом ОЦК). При уменьшении ОЦК раздражение волюморецепторов сопровождается увеличением секреции надпочечниками альдостерона, который повышает реабсорбцию натрия в почечных канальцах и способствует его задержке в организме. Активация секреции альдостерона осуществляется также через ренин-ангиотензин-альдостероновую систему - РААС. Ренинстимулирующие факторы (уменьшение минутного объема сердца, гиповолемия, гипотонические состояния, ишемия почек, отрицательный натриевый баланс) обеспечивают выработку ренина клетками юкстагломерулярного аппарата почек. Под влиянием ренина из ангиотензиногена образуется ангиотензин-I. Ангиотензиноген продуцируется печенью и находится в а₂-глобулиновой фракции плазмы. Под влиянием ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) из ангиотензина-I преимущественно в сосудах легких образуется ангиотензин-II. Ангиотензин-II - ключевой эффектор в рениновой системе. Он является мощным вазоконстриктором. Кроме этого, действие ангиотензина-II на гипоталамус способствует активации симпатической нервной системы, что ведет к гипертензии. Ангиотензин-II стимулирует центр жажды; в гипоталамусе усиливает продукцию вазопрессина; в надпочечниках усиливает продукцию альдостерона; в больших концентрациях он стимулирует глюкокортикостероидогенез. На миоциты сосудов ангиотензин-II оказывает митогенное действие. Ангиотензин-II угнетает ренинообразование (это явление называют «короткой петлей обратной связи» РААС). Выработку ренина также снижают атриопептин и вазопрессин. Время жизни ангиотензина-II в кровотоке короткое - до 2 мин. При последовательном протеолизе он дает ряд производных, среди них - ангиотензин-III, который обладает слабой, сходной с ангиотензином-II биологической активностью. Ангиотензин-II и ангиотензин-III стимулируют синтез минералкортикоида - альдостерона. В почечных канальцах альдостерон способствует реабсорбции натрия. Под влиянием ангиотензинов задержка натрия происходит также в потовых и слюнных железах, тонком и толстом кишечнике. В результате в крови увеличивается содержание натрия - наблюдается гипернатриемия. Это сопровождается раздражением осморецепторов гипоталамуса и увеличением секреции антидиуретического гормона гипотала-

мусом. АДГ усиливает реабсорбцию воды в дистальных почечных канальцах. Таким образом, в результате активации РААС происходит задержка в организме воды и натрия, что может привести к появлению отеков и водянок.

Атриопептины (предсердный натрийуретический фактор - ПНУФ) синтезируются в секреторных клетках предсердий, ЦНС, легких. Секреция атриопептинов возрастает при гиперволемии, солевой нагрузке, растяжении предсердий. Атриопептины обеспечивают увеличение натрийуреза и диуреза в почках. Атриопептины подавляют функцию РААС, уменьшают секрецию ренина, альдостерона, АДГ, обладают вазодилататорным эффектом, угнетают центр жажды. Таким образом, они предохраняют организм от перегрузки солью и водой.

При различных патологических состояниях (сердечно-сосудистая и почечная недостаточность, голодание и др.) нейроэндокринная регуляция, направленная на поддержание водно-электролитного гомеостаза в здоровом организме, повреждается и может становиться важным патогенетическим звеном, приводящим к серьезным расстройствам обмена воды и электролитов.