Фолиевая кислота

При недостаточности фолиевой кислоты (витамин Вс, В9, фолацин)у экспериментальных животных отмечаются снижение аппетита, задержка роста, геморрагические гастроэнтериты, жировая инфильтрация печени, дерматиты, спинномозговые параличи, макроцитарная анемия, лейкопения, тромбоцитопения.

Дефицит фолиевой кислоты в организме человека, вызываемый подавлением лекарственными препаратами (сульфаниламиды) синтеза фолацина из парааминобензойной кислоты микрофлорой кишечника или нарушением всасывания витамина (при спру, алкоголизме, приеме барбитуратов), сопровождается развитием гиперхромной макроцитарной мегалобластической анемии. В тяжелых случаях авитаминоза отмечаются тромбоцитопения и лейкопения. Мегалобластическая фолиеводефицитная анемия может быть обусловлена недостаточностью только фолатов (монодефицит витамина В9), а также дефицитом витамина В12 и связанным с ним нарушением метаболизма фолиевой кислоты (см. выше) (сочетанный дефицит витаминов В12 и В9). Наряду с нарушениями кроветворения при фолиеводефицитной анемии развиваются хейлоз, глоссит, эзофагит, атрофический или эрозивный гастрит, энтерит, ахлоргидрия, диарея, стеаторея.

Коферментные функции тетрагидрофолиевой кислоты (биологически активной формы фолиевой кислоты) непосредственно связаны с переносом одноуглеродных групп (формильная, метильная, метиленовая, метенильная, оксиметильная, формиминовая). Путем включения фолиевых коферментов в обмен одноуглеродных соединений осуществляется их участие в биосинтезе предшественников нуклеиновых кислот - пуриновых и пиримидиновых нуклеотидов, а также в метаболизме ряда аминокислот: серина, глицина, гистидина, метионина, триптофана и др. При недостат-

 

ке фолиевой кислоты биосинтез белков может быть лимитирован недостатком метионина и серина, синтез ДНК тормозится дефицитом тимидиловых нуклеотидов (дезоксиуридиловая кислота не превращается в тимидиловую) и пуриновых нуклеотидов, что приводит к нарушениям клеточного цикла быстро пролиферирующих эпителиальных и гемопоэтических клеток и определяет клинику фолатдефицитных состояний.

Известен наследственный дефект НАДФН-зависимой дигидрофолатредуктазы, вызывающий нарушение обмена фолиевой кислоты и приводящий к развитию мегалобластической анемии.

Избыточное количество фолиевой кислотыможет быть токсично и вызывать гистаминоподобный эффект.

Богатыми источниками фолиевой кислоты являются зеленые листья растений, дрожжи, капуста, томаты, шпинат, а также почки, печень, мясо и другие продукты. Фолацин синтезируется микрофлорой кишечника в количествах, достаточных для удовлетворения потребности организма взрослого человека, которая составляет от 0,5 до 2 мг в сутки.








Дата добавления: 2015-01-29; просмотров: 809;


Поиск по сайту:

При помощи поиска вы сможете найти нужную вам информацию.

Поделитесь с друзьями:

Если вам перенёс пользу информационный материал, или помог в учебе – поделитесь этим сайтом с друзьями и знакомыми.
helpiks.org - Хелпикс.Орг - 2014-2024 год. Материал сайта представляется для ознакомительного и учебного использования. | Поддержка
Генерация страницы за: 0.005 сек.