Витамины группы К

К витаминам группы К (нафтохиноны, антигеморрагический фактор) относятся витамины К₁ (филлохинон) и К₂ (менахинон). Активные метаболиты нафтохинонов, возможно, представляют собой их гидрохиноновые производные.

Авитаминоз Ку человека встречается нечасто, смешанная пища довольно богата витамином, который, кроме того, синтезируется микрофлорой кишечника. Витамин К-дефицитные состояния могут быть вызваны подавлением кишечной микрофлоры антибиотиками и сульфаниламидами, недостаточным поступлением витамина с пищей, нарушением всасывания жиров, в том числе жирорастворимых витаминов (энтерит, недостаток желчи при циррозе, механической желтухе), а также нерациональным лечением тромбозов и эмболий антикоагулянтами кумаринового ряда, являющимися антивитаминами К.

К-витаминная недостаточность проявляется снижением содержания в крови активных факторов свертывания крови II (протромбин), VII (проконвертин), IX (фактор Кристмаса) и Х (фактор Стюарта-Прауэра), вследствие чего удлиняется время свертывания крови, тромбопластиновое и протромбиновое время, снижается протромбиновый индекс, в плазме накапливаются некарбоксилированные предшественники факторов свертывания. При снижении протромбинового индекса ниже 35% развиваются геморрагические явления вплоть до обильных кровотечений, в первую очередь в областях тела, подвергшихся травмам (операционные раны, ушибы, гематомы в области пункции вен и т.п.), а также самопроизвольные паренхиматозные и капиллярные кровотечения. При более глубокой гипопротромбинемии развивается тяжелый геморрагический диатез с гематурией, наличием крови в рвотных массах, гематомами в различных областях тела, гемартрозом и т.д. Недостаточность витамина К у недоношенных детей, особенно подвергшихся асфиксии в родах, проявляется кровоизлияниями в желудочно-кишечном тракте, меленой, носовыми и нёбными кровотечениями, кровотечениями из культи пуповины. Без лечения погибает около 30% заболевших. При летальных исходах обнаруживают кровоизлияния в надпочечниках, печени, мозгу, легких и других органах. Низкое содержание витамин К-зависимых факторов свертывания у новорожденных связано с отсутствием в первую неделю жизни в кишечнике микрофлоры, небольшим запасом витамина в печени и недостаточным содержанием витамина К в женском молоке.

Витамин К принимает участие в посттрансляционной модификации в печени белков, участвующих в сложном процессе свертывания крови: факторов II, VII, IX и X, что обеспечивает их физиологическую активность, а также влияет на состояние эн-

дотелия кровеносных сосудов. Посттрансляционная модификация белков свертывания крови, требующая наличия витамина К, заключается в γ-карбоксилировании остатков глутаминовой кислоты в их молекулах при участии γ-глутамилкарбоксилазы. Витамин К функционирует в качестве кофактора карбоксилирования. Предположительно его роль сводится либо к транспорту НСО₃^-, включающихся в γ-положение остатков глутаминовой кислоты, либо к активации водорода γ-углеродного атома глутаминовой кислоты, либо к активации γ-глутамилкарбоксилазы. Постсинтетическое карбоксилирование остатков глутаминовой кислоты необходимо для оптимального связывания факторами свертывания крови ионов Са²+, посредством которого осуществляется прикрепление белков к полианионным поверхностям, что дает им возможность выполнять прокоагулянтные функции. Витамин К участвует также в карбоксилировании неколлагеновых белков костей, почечных белков, антитромботических белков С и S. Витамин К необходим для кальцификации остеоидной матрицы. Витамин К-зависимые Са²⁺-связьгаающие белки участвуют в почечной реабсорбции Са²+. Дефицит витамина К может вызывать изменение агрегационной активности эритроцитов, связанное с дестабилизацией эритроцитарных мембран.

Повышенная дозировка витаминов К и К₂вызывает у животных снижение концентрации гемоглобина и количества эритроцитов и в 1,5-2 раза повышает содержание протромбина в крови; у людей обнаружено преходящее повышение свертывания крови. Гемолиз эритроцитов связан с повышением содержания метгемоглобина. Передозировка витамина К у новорожденных (и особенно недоношенных) может вызвать гемолитическую анемию, гепатоцеллюлярное поражение и ядерную желтуху вследствие повышенного содержания билирубина в крови. Водорастворимые аналоги витамина К при передозировке вызывают гемолитическую анемию и поражение печени.

К растительным продуктам, богатым витамином К, относятся капуста, шпинат, салат, тыква, зеленые томаты, арахисовое масло, ягоды рябины и т.д. В животных продуктах, кроме печени свиньи, он почти нигде не содержится. Суточная потребность в витамине К точно не установлена, поскольку он синтезируется микроорганизмами кишечника (до 1,5 мг в сутки); считается достаточным количество 1 мг.