Витамины группы Е

Важнейшие проявления недостаточности витаминов группы Е

(токоферолы, антистерильный фактор, витамин размножения) у экспериментальных животных (крысы, кролики, собаки, кошки и др.) - нарушения эмбриогенеза и дегенеративные изменения

репродуктивных органов, приводящие к стерильности. У самок процесс оплодотворения яйца не нарушен, но развивающиеся патологические изменения в матке, дегенерация эмбриональной сосудистой системы приводят к внутриутробной гибели плода. У самцов происходит атрофия семенников с дегенерацией сперматогенных клеток, приводящая к полной или частичной стерильности. Наряду с этим отмечаются дистрофия скелетных и гладких мышц, миокарда (фрагментация мышечных волокон, микронекрозы, деструкция митохондрий, нарушение образования креатинфосфата); гипотонус, резкое органичение подвижности животных; жировое перерождение печени; энцефаломаляция, демиелинизация и глиоз в спинном мозгу, атаксия, гипорефлексия, дизартрия, параличи конечностей.

Витамин Е депонируется в организме, поэтому признаки его недостаточности у человека обнаруживаются редко, за исключением населения тех стран, где растительные жиры (основные источники витамина в пище человека) почти не используются для питания. Уменьшение содержания витамина Е в сыворотке крови отмечается при недостаточности питания, нарушении всасывания (муковисцидоз, атрезия желчных протоков, стеаторея и др.), анемии при квашиоркоре, гемолитической анемии у недоношенных, абеталипопротеинемии, отравлении некоторыми химическими веществами (например, акронитрилом), лучевом поражении, ишемической болезни сердца, злокачественных новообразованиях, туберкулезе легких, неспецифических воспалительных процессах в легких, ожоговой болезни, язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, проведении химиотерапии (стрептомицином, тубазидом).

Основная функция токоферолов, наиболее активных природных жирорастворимых антиоксидантов, - регуляция интенсивности свободнорадикальных реакций в клетках, выражающаяся в ограничении скорости процессов перекисного окисления ненасыщенных жирных кислот в липидах биологических мембран. Токоферолы являются синергистами селена как кофактора глутатионпероксидазы, участвующей в нейтрализации гидроперекисей липидов. Витамин Е защищает от перекисного окисления ненасыщенную боковую цепь витамина А, повышая его биологическую активность, восстанавливает коэнзим Q, принимающий участие в окислительном фосфорилировании, регулирует активность фосфолипазы А₂, участвующей в метаболизме арахидоновой кислоты, - предшественницы простагландинов и лейкотриенов. Регуляцию

биосинтеза ферментов витамин Е осуществляет, возможно, на уровне транскрипции матричных РНК.

Витамин Е, являясь антиоксидантом, стабилизирует клеточные мембраны и обеспечивает нормальное течение биохимических процессов, поэтому недостаточное содержание токофероловв организме приводит к формированию различных проявлений так называемой мембранной патологии.Токоферолы реагируют с активными формами кислорода (гася центры инициации свободнорадикальных процессов), свободными радикалами ненасыщенных жирных кислот и их перекисями, обезвреживая их (обрывая уже инициированную цепную реакцию перекисного окисления липидов - ПОЛ или замедляя ее), свободными жирными кислотами, повышение содержания которых рассматривается как патогенетический механизм повреждения клеточных структур, в частности скелетных и сердечной мышц. Мембраностабилизирующее действие токоферолов обусловлено также их способностью предохранять от окисления SH-группы мембранных белков, в том числе ферментов, и образовывать в качестве структурного компонента мембран гидрофобные комплексы с ненасыщенными жирными кислотами, защищая мембраны от окисления.

Недостаточность токоферолов проявляется разнообразными симптомами, связанными со структурно-функциональными нарушениями мембран: гемолитическая анемия у недоношенных детей, атрофия семенников и бесплодие, рассасывание плода на ранних сроках беременности, мышечная дистрофия, развитие морфологических изменений в клетках паренхиматозных и эндокринных органов, сопровождающихся нарушением их функций (гибель клеток слизистой оболочки кишечника, появление участков некроза в печени, ткани мозга, особенно мозжечка, щитовидной железе и др.). При недостатке витамина Е наиболее выраженно повреждаются клетки быстро пролиферирующих тканей (зародышевые ткани, гемопоэтические клетки, сперматогенный эпителий, гепатоциты, слизистая оболочка кишечника, эндокринные органы), в которых осуществляется интенсивный мембраногенез, сопровождающийся снижением антиоксидантных резервов, а также клетки, в которых интенсивно образуются активные формы кислорода (нейроны и миоциты). Непосредственная причина мышечной дистрофии - высвобождение лизосомальных гидролаз, связанное, возможно, с нарушением обмена полиненасыщенных жирных кислот в лизосомальных мембранах.

Недостаток витамина Е сопровождается снижением содержания иммуноглобулина Е и количества Т- и В-лимфоцитов в периферической крови. Токоферолы участвуют в синтезе нуклеиновых кислот, гема микросомальных цитохромов и других гемсодержащих белков. При недостаточности витамина Е происходит снижение интенсивности тканевого дыхания, что объясняется влиянием а-токоферола на синтез убихинона и его участием в предохранении сульфгидрильных групп белков от окисления. При дефиците витамина Е снижается активность ферментных систем, функционально связанных с мембранами клеток, содержание в тканях креатинфосфата и АТФ. Дефицит токоферолов сопровождается нарушением образования тромбоксанов и простациклинов (за счет торможения накапливающимися перекисями активности простагландинсинтазы).

Гиповитаминоз Е возможен при наследственной абеталипопротеинемии в связи с нарушением транспорта витамина.

Симптомы гипервитаминоза Еу животных сходны с симптомами гиповитаминоза Е (поражение скелетных мышц, семенников, размягчение мозга). Ранние признаки интоксикации витамином Е у человека - резкое повышение содержания его в сыворотке крови и преходящая креатинурия. При значительной передозировке витамина наблюдаются замедление активации протромбиназы, тромбоцитопатии, гипокоагуляция, геморрагии, гипогликемия, диспепсия, головная боль, слабость, повышенная мышечная утомляемость, мышечные судороги. Избыток токоферолов может активировать ПОЛ, эти соединения способны образовывать свободные радикалы.

Источниками витамина Е для человека являются растительные масла (подсолнечное, хлопковое, кукурузное и др.), а также салат, капуста и семена злаков; из продуктов животного происхождения витамин Е содержится в мясе, сливочном масле, яичном желтке и др. Суточная потребность в витамине Е составляет около 5 мг.