Питание больных, находящихся в критическом состоянии

Для больных, находящихся в критическом со­стоянии, характерно голодание, повреждение тка­ней и нейроэндокринная реакция на стресс. В ответ на стресс увеличивается секреция катехоламинов, кортизола, глюкагона, тироксина, ангиотензина, альдостерона, гормона роста, АКТГ, АДГ и ТТГ. При сепсисе часто снижается уровень T₃. Секреция инсу­лина снижается (по крайней мере вначале), но впо­следствии может повышаться вследствие увеличе­ния уровня гормона роста.

Гликогенолиз усиливается под воздействием катехоламинов, глюкагона и гормона роста, тогда как глюконеогенез индуцируется глюкагоном, и, возможно, кортизолом. Возникает гипергликемия, отражающая увеличение выработки глюкозы в пе­чени и снижение ее утилизации периферическими тканями. Более того, снижается толерантность к глюкозной нагрузке, что можно объяснить уменьшением секреции инсулина и возникнове­нием периферической резистентности к нему. Оба эффекта обусловлены, вероятно, повышенной сек­рецией адреналина. Повышенная секреция адрена­лина, кроме того, стимулирует липолиз. Повышен как синтез, так и распад белка, но последний про­цесс преобладает, что приводит к потерям тканевых белков. Сепсис нарушает способность мышечной ткани утилизировать жиры и углеводы, что усугуб­ляет распад белков. Повышается потребность в аминокислотах с разветвленными радикалами, которые могут утилизироваться непосредственно в тканях (другие аминокислоты вначале должны подвергнуться дезаминированию в печени). Сни­жен уровень циркулирующего глутамина. Глута-мин является важным промежуточным звеном в различных путях метаболизма. Кроме того, быст­ро пролиферирующие клетки (например, лимфо­циты) используют глутамин в качестве источника энергии.

В отличие от простого голодания, в критическом состоянии применение глюкозы не предотвращает распад белков. Только питание, содержащее адек­ватное количество белка и источников энергии, по­зволяет снизить катаболизм белка.