Механизм мышечного сокращения – теория скользящих нитей

При сокращении мышечного волокна происходит укорочение множества последовательно соединенных саркомеров, величина А-дисков не изменяется, а величина I-дисков уменьшается тем больше, чем сильнее сократилась мышечная клетка. Основное положение теории скользящих нитей: во время сокращения мышцы актиновые и миозиновые нити не укорачиваются, происходит скольжение тонких актиновых нитей вдоль толстых миозиновых к середине саркомера (рис.9).

Роль ионов кальция (Са) в механизме мышечного сокращения. Передача информации от возбужденной клеточной мембраны к миофибриллам состоит из ряда последовательных процессов, ключевую роль в которых играют ионы Са. Внутри мышечного волокна ионы Са концентрируются в саркоплазматической сети (система трубочек, цистерн, цилиндров, расположенных продольно и поперечно и окружающих каждую миофибриллу). Поперечная система сообщается с внешней средой клетки. В состоянии покоя ионы Са активно (Са - насос) транспортируются из саркоплазмы в сеть. Импульс от мотонейрона изменяет МПП мышечного волокна и вызывает формирование МПД. МПД распространяется от сарколеммы по мембранам поперечной системы внутрь клетки, изменяет проницаемость мембран продольных трубочек саркоплазматической сети. В результате ионы Са покидают саркоплазматическую сеть, подходят к миофибриллам.

Ионы Са выполняют роль переключателя: освобождают на актине места прикрепления поперечных мостиков, которые в состоянии покоя заблокированы. Актин имеет вид 2 нитей бус, скрученных в виде спирали по 14 бусин в каждом витке. В желобках между ними лежат нити тропомиозина, а через регулярные промежутки сферические молекулы тропонина. В покое длинные молекулы тропомиозина и тропонина расположены так, что блокируют прикрепление поперечных мостиков миозина к нитям актина. Под влиянием ионов Са молекулы тропомиозина деформируются - опускаются в желобки между цепочками актина, открывая участки прикрепления для мостиков.

Повышенная концентрация ионов Са в миофибриллярном пространстве сохраняется несколько миллисекунд, а далее они «перекачиваются» обратно в саркоплазматическую сеть с помощью «кальциевого насоса» против градиента концентрации.

Работа поперечных мостиков. Нити миозина несут поперечные мостики (выступы из 150 молекул миозина). В момент сокращения каждый поперечный мостик связывает нить миозина с соседней нитью актина под углом 90º, далее наклоняется под углом 45º, происходит синхронное движение к центру саркомера – «гребок». Это обеспечивает скольжение актиновых нитей вдоль миозиновых и укорочение саркомера на 1% длины. Множество молекулярных движений поперечных мостиков ведут к макроскопическому сокращению мышцы. При расслаблении мышцы поперечные мостики отделяются от нитей актина, удлинение мышцы носит пассивный характер. Актиновые и миозиновые нити скользят в обратном направлении под влиянием сил упругости мышечных волокон и сокращения мышц – антагонистов.

АТФ – источник энергии для сокращения. Известно, что миозиновые мостики, взаимодействующие с актином содержат каталитически активные центры для расщепления АТФ. АТФ расщепляется только в случае прикрепления мостика миозина к актину. Вероятно одна молекула АТФ расщепляется в каждом цикле на прикрепление – отделение каждого мостика. Чем больше мостиков в активном состоянии, тем выше скорость расщепления АТФ и сила, развиваемая мышцей. Скорость сокращения тем выше, чем больше «гребков» в единицу времени совершают поперечные мостики.

Предполагается, что АТФ связывается с мостиком после завершения «гребка», давая энергию для разделения взаимодействующих белков актина-миозина, нового присоединения мостика, следующего «гребка».