Доброкачественные и злокачественные опухали. Основные отличия.

В организме нередко развиваются патологические процессы, ведущие к разрастанию той или иной ткани. Однако, если в этом разрастании нет тенденции клеток к омоложению и происходит их созревание, причем это разрастание имеет не диффузный, а очаговый характер, то говорят о доброкачественных опухолях. Подразумевается, что доброкачественные опухоли не вызывают значительных расстройств функций организма и его гибели только самим своим существованием, а приносят вред организму лишь потому, что сдавливают окружающие ткани и органы или деформируют тот орган, где они возникли, и тем самым нарушают их функцию. Доброкачественные опухоли стоят на грани между злокачественными новообразованиями и гиперплазиями. От первых их отличает то, что в них нет незрелых клеток, а от вторых - отсутствие нормальной тканевой структуры. Уметь дифференцировать доброкачественные опухоли от злокачественных очень важно, так как при этих двух видах опухолей тактика врача не одинакова.

Основные различия доброкачественных и злокачественных опухолей сводятся к следующему:

1. Для злокачественной опухоли характерен и клеточный, и тканевой атипизм, то есть в злокачественных опухолях имеются несозревшие клетки и резко нарушена тканевая структура. В доброкачественных опухолях нет клеточногоатипизма, а есть только тканевой, то есть клетки доброкачественной опухоли нормальны, а структура ткани нарушена.

2. В злокачественной опухоли наблюдается извращение обмена веществ; в доброкачественных опухолях обмен веществ такой же, как и в нормальной ткани.

3. Злокачественные опухоли не имеют капсулы, в то время как доброкачественные опухоли такую капсулу, как правило, имеют.

4. Злокачественные опухоли обладают инфильтрирующим ростом: они прорастают в окружающие ткани. Доброкачественные опухоли обладают оттесняющим ростом: они раздвигают, оттесняют окружающие ткани, но не прорастают в них.

5. Злокачественные опухоли обладают способностью к метастазированию. Доброкачественные опухоли не метастазируют по следующими причинам: элементы доброкачественной опухоли сцеплены друг с другом значительно прочнее, нежели элементы злокачественного новообразования; отрыву отдельных элементов опухоли и их перемещению в другие органы и ткани в значительной степени препятствует капсула; кровеносные и лимфатические сосуды, проходящие через доброкачественную опухоль, нормальны - опухолевые клетки не составляют их стенок, как это характерно для злокачественной опухоли.

6. И злокачественные, и доброкачественные опухоли обладают способностью к рецидивированию, то есть они могут после их хирургического удаления повторно возникать на том же самом месте, но доброкачественные опухоли рецидивируют значительно реже, чем злокачественные.

7. Злокачественные опухоли могут вызывать кахексию, доброкачественные опухоли кахексии, как правило, не вызывают. Исключение могут составить лишь случаи глубокой деформации массивной доброкачественной опухолью тех или иных отделов желудочно-кишечного тракта.

Говоря о «доброкачественности» опухолей, следует помнить, что эта характеристика в значительной степени является относительной. Во-первых, доброкачественные опухоли могут перерождаться в злокачественные. Во-вторых, если доброкачественная опухоль расположена в жизненно важном органе и сдавливает его, она может вызвать гибель как этого органа, так и организма в целом, то есть она будет доброкачественной по своим особенностям (в том числе и по гистологическому строению), но злокачественной по своей локализации. Таковыми, например, являются доброкачественные опухоли головного и спинного мозга.

13.Опухолевая прогрессия и её клиническоезначения. Взаимодействие опухали и организма. Опухолевая кахексия и механизмы рецидивирования при злокачественных опухолях

Опухолевая прогрессия, как третья стадия опухолевого (злокачественного) процесса, — это прогрессирующее развитие опухоли в сторону все большей малигнизации. Именно в этой стадии происходит отбор более злокачественных клеток, причем, этому могут способствовать лечебные мероприятия цитотоксического характера, поскольку недифференцированные злокачественные клетки в сравнении с нормальными оказываются более устойчивыми. С учетом иммортальности злокачественных клеток (утраты лимита деления Хейфлика) появилась онко-герминативная теория, которая рассматривает опухолевую трансформацию, как локальное расторможение программы бессмертия, а злокачественный процесс, как плату за существование в природе этого феномена.

Результат взаимодействия опухоли и организма может быть различным.

Гибель бластомных клеток. Это наблюдается наиболее часто. В орга­низме среди большого числа постоянно образующихся различных кле­ток-мутантов имеются и опухолевые. Однако они, как правило, сразу же обнаруживаются и уничтожаются при участии факторов системы ИБН.

Латентное, «дремлющее» состояние опухолевых клеток. Они делятся, об­разуя сравнительно небольшой клон бластомных клеток, не имеющих стромы. Трофика их обеспечивается за счёт диффузии веществ, содержа­щихся в межклеточной жидкости. Как правило, при этом не наблюдает­ся признаков инвазии клеток бластомы в окружающую нормальную ткань. Такую форму опухолевого роста обозначают как неинвазивную, или «рак на месте» — cancerinsitu. Подобное состояние может наблюдаться в те­чение ряда лет. Оно может завершиться либо гибелью клеток бластомы (при активации факторов системы ИБН), либо интенсификацией её ро­ста — приобретением способности к инвазии в окружающие ткани, метастазированию и другим (при снижении эффективности факторов сис­темы ИБН).

Прогрессирующее формирование новообразования с нарастанием степени его атипизма. При этом условно можно выделить две разновидности воз­действия опухоли на организм: местное и общее.

Местные эффекты новообразования характеризуется следующими фе­номенами:

- инвазивным ростом, сочетающимся со сдавлением и деструкцией окружаю­щей нормальной ткани, нарушением микрогемо- и лимфоциркуляции, раз­витием функциональной недостаточности ткани или органа;

- образованием и выделением в межклеточную жидкость метаболитов, в том числе обладающих свойствами БАВ (гормонов, факторов роста, фер­ментов, иммунодепрессантов и др.), способных вызвать дисфункцию ор­ганов;

- подавлением активности местных факторов системы ИБН — фагоцитирую­щих клеток, лимфоцитов, лизоцима, интерферона и других, что способствует про­грессии опухолевого роста, а также развитию воспаления.