Взаимодействие вируса с клеткой. Репродукция (размножение) вирусов

Акопов А.И.Отечественные специальные журналы. 1765–1917. Ростов-на-Дону, 1986.

Бережной А.Ф.История отечественной журналистики (конец XIX – начало XX вв.). Материалы и документы. СПб, 1997.

Берков П.Н.История русской журналистики XVIII века. М.;Л., 1952.

Есин Б.И.Русская дореволюционная газета. М., 1971.

Жирков Г.В.Журналистика двух Россий: 1917–1920 гг. СПб, 1999.

Западав А.В.Русская журналистика XVIII века. М., 1964.

История русской журналистики 18–19 вв.// Под ред. Л.П. Громовой. Изд-во СПбГУ, 2003.

История отечественной журналистики (1917–1945). Хрестоматия. Составители: И.В. Кузнецов, Р.П. Овсепян, Р.А. Иванова. М., 1999.

Корнилов Е.А.Журналистика на рубеже тысячелетий. Ростов-на-Дону, 1998.

Короченский А.П.Этическое регулирование журналистской деятельности (зарубежный опыт). Ростов-на-Дону, 1999.

Кузнецов И.В.История отечественной журналистики (1917–2000) М., 2002.

Лучинский Ю.В.Очерки истории зарубежной журналистики. Краснодар, 1996.

Махонина С.Я.Русская дореволюционная печать. 1905–1914 гг. М., 1991.

Овсепян Р.П.История новейшей отечественной журналистики. М., 1996.

Сбруев В.В.Возникновение и развитие прогрессивной печати в Южной Америке (Аргентина, Уругвай, Чили). М., 1989.

Станько А.И.Становление теоретических знаний о периодической печати в России (XVIII в. – 60-е годы XIX в.). Ростов-на-Дону, 1986.

Emery E., Emery M.The Press and America. An Interpretive History of the Mass Media. NY. 1992.

Stephens M.A.History of News: From the Drum to the Satellite. NY. 1989.

Таблица 1

КЛАССИФИКАЦИЯ И НЕКОТОРЫЕ СВОЙСТВА ВИРУСОВ

ЧЕЛОВЕКА И ЖИВОТНЫХ

Морфология и ультраструктура вирусов

По строению различают 2 типа вирусных частиц: простые и сложные.

Внутренняя структура простых и сложных вирусов сходна.

Сердцевина вируса - вирусная нуклеиновая кислота вирусный геном. Вирусный геном может быть представлен одной из 4 молекул РНК или ДНК: однонитчатыми и двунитчатыми РНК и ДНК. Большинство вирусов имеют один цельный или фрагментированный геном, имеюший линейную или замкнутую форму. Однонитчатые геномы могут иметь 2 полярности: 1) позитивную, когда вирионная нуклеиновая кислота одновременно служит и матрицей для синтеза новых геномов и выполняет роль и-РНК; 2) негативную, выполняющую только функцию матрицы. Геном вирусов содержит от 3 до 100 и более генов, которые делятся на структурные, кодирующие синтез белков, входящих в состав вириона, и регуляторные, которые изменяют метаболизм клетки хозяина и регулиру­ют скорость размножения вирусов.

Ферменты вирусов также закодированы в геноме. К ним относятся: РНК-зависимая РНК-полимераза (транскриптаза), которая обнаружена у всех РНК-содержащих вирусов с негативной полярностью. Поксвирусы содержат ДНК-зависимую РНК-полимеразу. Ретровирусы имеют уникальный фермент - РНК-зависимую ДНК-полимеразу, называемую обратной транскриптазой. В геноме некоторых вирусов имеются гены, кодирующие РНК-азы, эндонуклеазы, проте-инкииазы.

Снаружи нуклеиновая кислота покрыта белковым чехлом - капсидом, об­разуя комплекс - нуклеокапсид (в химическом смысле - нуклеопротеид). Кап-сид состоит из отдельных белковых субъединиц - капсомеров, которые пред­ставляют уложенную определённым образом полипептидную цепь, создающую симметричную конструкцию. Если капсомеры укладываются по спирали, такой тип укладки капсида носит название спиральной симметрии. Если капсомеры укладываются по граням многогранника (12-20-гранника), такой тип укладки капсида носит название икосаэдрической симметрии

Капсид представлен a-спиральными белками, способными к полимериза­ции, которые выполняют защиту генома от различных воздействий, выполняют рецепторную функцию у этой группы вирусов, обладают антигенными свойст­вами.

Сложные вирусы имеют внешнюю оболочку - суперкапсид, расположен­ную поверх капсида. В состав суперкапсида входят внутренний белковый слой - М-белок, затем более объёмный слой липидов и углеводов, извлечённых из клеточных мембран клетки-хозяина. Вирусспецифические гликопротеиды про­никают внутрь суперкапсида, образуя снаружи фигурные выпячивания, которые выполняют рецепторную функцию. Вирусы существуют в трёх формах:

1) вирион (вирусная частица) - внеклеточная форма;

2) внутриклеточный (вегетативный) вирус;

3) интегрированный с ДНК хозяина вирус (провирус).

Взаимодействие вируса с клеткой. Репродукция (размножение) вирусов

Вирусы - облигатные внутриклеточные паразиты, способные размно­жаться только в живой клетке. В отличие от прокариотических и эукариотических микроорганизмов вирусы не размножаются бинарным делением. Размно­жение вирусов происходит путём репродукции (англ, "reproduce" - воспроизво-аить, делать копию), то есть воспроизведение их нуклеиновых кислот и белков z последующей сборкой вирионов. Синтез нуклеиновых кислот и белков вируса происходит в разных частях клетки (ядре и цитоплазме). Такой способ репро­дукции получил название дизъюнктивного (разобщённого).

Процесс репродукции вирусов условно можно разделить на 2 фазы. Пер­вая фаза включает 3 стадии: 1) адсорбцию вируса на чувствительных клетках; 2) проникновение вируса в клетку; 3) депротеинизацию вируса. Вторая фаза включает стадии реализации вирусного генома: 1) транскрипцию, 2) трансля­цию, 3) репликацию, 4) сборку, созревание вирусных частиц и 5) выход вируса из клетки.

Взаимодействие вируса с клеткой начинается с процесса адсорбции, т. е. с прикрепления вируса к поверхности клетки.

Адсорбция представляет собой специфическое связывание вирионного белка (антирецептора) с комплементарной структурой клеточной поверхности - клеточным рецептором. По химической природе рецепторы, на которых фикси­руются вирусы, относятся к двум группам: мукопротеидным и липопротеидным. Вирусы гриппа, парагриппа, аденовирусы фиксируются на мукопротеидных рецепторах. Энтеровирусы, вирусы герпеса, арбовирусы адсорбируются на липопротеидных рецепторах клетки. Адсорбция происходит лишь при наличии определённых электролитов, в частности ионов Са2+, которые нейтрализуют из­быточные анионные заряды вируса и клеточной поверхности и уменьшают электростатическое отталкивание Адсорбция вирусов мало зависит от темпера­туры Начальные процессы адсорбции носят неспецифический характер, явля­ются результатом электростатического взаимодействия положительно и отрица­тельно заряженных структур на поверхности вируса и клетки, а затем наступает специфическое взаимодействие прикрепительного белка вириона со специфи­ческими группировками на плазматической мембране клетки. Простые вирусы человека и животных содержат прикрепительные белки в составе капсида. У сложно организованных вирусов прикрепительные белки входят в состав супер-капсида. Они могут иметь форму нитей (фибры у аденовирусов), либо шипов, грибоподобных структур у миксо-, ретро-, рабдо- и других вирусов. Вначале происходит единичная связь вириона с рецептором - такое прикрепление не­прочное - адсорбция носит обратимый характер. Чтобы наступила необратимая адсорбция, должы появиться множественные связи между рецептором вируса и рецептором клетки, т. е. стабильное мультивалентное прикрепление. Количество специфических рецепторов на поверхности одной клетки составляет 10⁴-10⁵. Рецепторы для некоторых вирусов, например, для арбовирусов. содержатся на клетках как позвоночных, так и беспозвоночных, для других вирусов только на клетках одного или нескольких видов.

Проникновение вирусов человека и животных в клетку происходит двумя путями: 1) виропексисом (пиноцитозом); 2) слиянием вирусной суперкапсидной оболочки е клеточной мембраной. Бактериофаги имеют свой механизм проник­новения, так называемый шприцевои, когда в результате сокращения белкового отростка фага нуклеиновая кислота как бы впрыскивается в клетку.

Депротеинизация вируса освобождение геиома вируса от вирусных за­щитных оболочек происходит либо с помощью вирусных ферментов, либо с помощью клеточных ферментов. Конечными продуктами депротеинизации яв­ляются нуклеиновые кислоты или нуклеиновые кислоты, связанные с внутрен­ним вирусным белком. Затем имеет место вторая фаза вирусной репродукции, ведущая к синтезу вирусных компонентов.

Транскрипция - переписывание информации с ДНК или РНК вируса на и-РНК по законам генетического кода.

Трансляция - процесс перевода генетической информации, содержащейся в и-РНК, на специфическую последовательность аминокислот.

Репликация - процесс синтеза молекул нуклеиновых кислот, гомологич­ных вирусному геному.

Реализация генетической информации у ДНК-содержащих вирусов идёт так же, как и в клетках:

ДНК ^{транскрипция} и-РНК ^{трансляция} белок

У РНК-содержащих вирусов с негативным геномом (вирусы гриппа, пара-гриппа и др.) формула реализации генома следующая:

-РНК ^{транскрипция} и-РНК ^{трансляция} белок

У вирусов с позитивным РНК-геномом (тогавирусы, пикорнавирусы) транскрипция отсутствует:

+РНК ^{трансляция} белок

У ретровирусов - уникальный путь передачи генетической информации:

РНК ^{обратная транскрипция} ДНК ^{транскрипция} и-РНК ^{трансляция} белок

ДНК интегрируется с геномом клетки-хозяина (провирус).

После наработки клеткой вирусных компонентов наступает последняя стадия вирусной репродукции сборка вирусных частиц и выход вирионов из клетки. Выход вирионов из клетки осуществляется двумя путями: 1) путём «взрыва» клетки, в результате чего клетка разрушается. Этот путь присущ про­стым вирусам (пикорна-, рео-, папова- и аденовирусам), 2) выход из клеток пу­тём почкования. Присущ вирусам, содержащим суперкапсид. При этом способе клетка сразу не погибает, может дать многократное вирусное потомство, пока не истощатся её ресурсы.