Гиперлипидемические факторы диеты

1. Холестерин пищевых продуктов

2. Насыщенные жиры

3. Общее содержание жира в пище

4. Общий калораж (только в отношении некоторых лиц)

5. Алкоголь (некоторые лица) Гиполипидемические факторы диеты

1. Полиненасыщенные жиры (в очень больших количествах)

2. Некоторые волокнистые продукты (пектин, гуаровая смола) Факторы диеты без определенного долговременного эффекта

1. Углеводы

2. Большинство волокнистых продуктов

3. Белки

4. Витамины и минеральные вещества

Очень большие количества полиненасыщенного жира, хотя и обладают гипохолестеринемическим действием, но, как правило, вызывают гипертриглицеридемию после еды.

у животных разных видов, в том числе у приматов [57, 58]. Неод­нократно наблюдали гиперхолестеринемический эффект пищево­го холестерина и у человека [56]. Холестерин пищи всасывается в кишечнике с эффективностью около 40%, причем пропорцио­нальность между всосавшимся и поступившим с пищей количест­вом холестерина сохраняется, вероятно, до уровня его потребле­ния 1200—1500 мг/сут. Всосавшийся холестерин попадает в конце концов в разные классы липопротеинов, особенно в b-липо­протеины, или ЛПНП, и таким образом принимает участие в по­вышении содержания общего холестерина в плазме. Например,, при переводе 25 лиц с исходной бесхолестериновой диеты (сред­ний уровень холестерина в плазме 2110 мг/л) на диету, содер­жащую холестерин яичного желтка (1000 мг/сут), концентрация холестерина в плазме увеличилась до 2470 мг/л, прирост составил 360 мг/л. Содержание холестерина стало больше даже у больных с гиперлипидемией IV типа, но особенно его уровень повысился (прирост на 670 мг/л) у больных с тяжелой гиперлипидемией II типа [55].

У здоровых лиц и больных с гиперлипидемией на типа уро­вень холестерина плазмы повысился почти целиком за счет фрак­ции ЛПНП, или b-липопротеинов, при небольшом увеличении ЛПВП, или a-липопротеинов. Однако у больных с гиперлипиде­мией IV типа примерно в равной степени увеличилось содержание холестерина во фракциях ЛПОНП и ЛПНП, определившее повы­шение уровня общего холестерина в плазме. Таким образом, у большинства обследуемых влияние холестерина пищи прояви­лось увеличением концентрации холестерина ЛПНП. Это было-свойственно даже здоровым лицам, у которых исходная концен­трация холестерина в плазме была очень низкой, а также боль­ным с гиперлипидемией IIа типа с легкой или резко выраженной гиперхолестеринемией. У больных с гиперлипидемией IV типа проявился метаболический блок нормального превращения ЛПОНП в ЛПНП и увеличилась их концентрация. После потреб­ления холестерина с пищей наблюдалось и небольшое повышение содержания холестерина ЛПВП, но как показали Mahley и соавт. [59], ЛПВПс (а увеличилось содержание именной этой фракции) нельзя считать благоприятной формой ЛПВП.

Затем выясняли вопрос о том, существует ли предельный уро­вень холестерина в диете, превышение которого уже не будет способствовать увеличению содержания холестерина в плазме. При потреблении обследуемыми количеств холестерина, превы­шающих указанные, концентрация его в плазме больше не уве­личивалась. По нашему мнению, для многих лиц такой «потолок» холестерина в диете составляет 300—500 мг/сут. Так, если чело­век получает с пищей больше 500 мг в день холестерина, то дополнительное увеличение его содержания в диете может и не вызывать дальнейшего повышения его концентрации в плазме. Однако если человек потребляет в день 200 мг холестерина или меньше, то дополнительное поступление с пищей 500 мг (что эквивалентно двум яичным желткам) в день должно заметно повысить его концентрацию в плазме. Наши данные свидетельст­вуют также о том, что добавление 100 мг холестерина в рацион людей, ранее находившихся на бесхолестериновой диете, практи­чески не влияет на концентрацию его в плазме, тогда как добав­ление 300 мг в день значительно увеличивает ее.

Механизм, с помощью которого холестерин пищи повышает содержание общего холестерина и холестерина ЛПНП в плазме, может заключаться в перегрузке системы элиминации этого сое­динения. Синтез холестерина у человека — параметр достаточно стабильный, и в большинстве исследований было обнаружено слабое влияние на него поступающего с диетой холестерина. Это означает, что у лиц, потребляющих продукты с высоким содержа­нием холестерина общее количество стерола, попадающее в орга­низм (будь то за счет диеты или за счет синтеза), должно быть гораздо больше, чем у лиц, находящихся на диете с низким со­держанием холестерина. В большинстве исследований, проведен­ных до настоящего времени, не удалось также выявить сущест­венного повышения экскреции желчных кислот или нейтрального стероида после потребления холестерина с пищей. Таким образом, при потреблении холестерина может, во-первых, повыситься уровень его в плазме, а во-вторых (как следствие этого), произой­дет накопление холестерина в тканях, особенно в артериях, что «запускает» и поддерживает процесс атеросклероза.