Липопротеины высокой плотности

Надежно доказано, что ЛПВП синтезируются и секретируются печенью. Кроме того, некоторое их количество образуется, вероятно, в результате метаболизма кишечных хиломикронов. Вновь син­тезированные ЛПВП имеют вид плоских дискообразных структур, содержащих преимущественно белок, фосфолипиды и свободный холестерин. Под влиянием ЛХАТ эти частицы приобретают сфери­ческую форму, богатую эфирами холестерина. Действительно, обра­зование эфиров холестерина в плазме под действием ЛХАТ явля­ется, по-видимому, одной из важнейших функций ЛПВП. Они слу­жат также источником апопротеинов С, которые переносятся на хиломикроны и ЛПОНП в периоды алиментарной липемии и об­ратно на ЛПВП по мере очищения плазмы от более крупных бога­тых жиром частиц. Период полужизни ЛПВП, судя по соответст­вующим периодам для апо-А-I и A-II, составляет 4—6 сут, причем на него влияют диета и фармакологические средства. Так, диета с высоким содержанием углеводов, которая повышает уровень ЛПОНП, снижает содержание ЛПВП и ускоряет их кругооборот. Напротив, никотиновая кислота, которая тормозит синтез ЛПОНП, повышает уровень ЛПВП в плазме и удлиняет период их полу­жизни. Оба эти эффекта на метаболизм ЛПВП являются, вероят­но, следствием первичных изменений в синтезе и поступлении в плазму ЛПОНП и подтверждают представление о реципрокных взаимоотношениях уровней ЛПОНП и ЛПВП. На основании ре­зультатов опытов на животных было сделано заключение, что глав­ным местом катаболизма ЛПВП является печень, хотя соответ­ствующие данные применительно к человеку отсутствуют. Glomset [6] предположил, что дополнительной важной функцией ЛПВП является перенос холестерина из периферических тканей обратно-в печень. Таким образом, высокий уровень ЛПВП может способ­ствовать элиминации холестерина из тканей, включая и стенка артерий, и оказывать защитное действие в плане развития атеро­склероза.