ПРИЗНАКИ И СИМПТОМЫ

Клинические проявления гипогликемии обусловлены двумя фак­торами: 1) дефицитом снабжения глюкозой головного мозга (нейрогликемия) и сопровождающим его снижением потребления моз­гом кислорода: 2) стимуляцией симпатоадреналовой системы, в результате чего усиливается секреция катехоламинов. Нейрогликопенические симптомы включают головную боль, невозможность сосредоточиться, утомляемость, помрачение сознания, неадекват­ное поведение, галлюцинации и, наконец, судороги и кому. Судо­роги могут быть как местными, так и генерализованными. Кроме того, могут возникать локальные нарушения функции центральной нервной системы, такие, как гемиплегия или афазия. Эти признаки чаще появляются у пожилых лиц с предшествующей патологией сосудов головного мозга и могут создавать впечатление острых нарушений мозгового кровообращения. Повторные длительные приступы гипогликемии могут лежать в основе хроническом мозгового синдрома со стойким снижением интеллекта.

Исключение составляют лица, голодавшие в течение очень длитель­ного времени (3 нед или более). В таких условиях утилизация кетоновых тел мозгом смягчает проявление симптоматики инсулиновой гипогликемии.

Симптомы, обусловленные стимуляцией симпатоадреналовой системы, включают сердцебиение, возбуждение, потливость, дрожь, чувство голода. Эти симптомы нередко формируют ранний симптомокомплекс, служащий предвестником надвигающегося присту­па гипогликемии, поскольку они, по всей вероятности, предшест­вуют нарушению функций коры головного мозга. Сам больной может «оборвать» приступ, приняв глюкозу. О значении этих симптомов наглядно свидетельствует положение больных с инсулинозависимым диабетом, у которых развилась нейропатия или которых лечат b-адреноблокаторами. У таких больных гипоглике­мия может прогрессировать до комы без предвестников, которые позволили бы больному оборвать приступ.

Главный нерешенный вопрос касается относительной роли сек­реции гормонов мозгового слоя надпочечников, с одной стороны, и активации симпатической нервной системы — с другой, в генезе развития симптомов гипогликемии и участии в контррегуляторной реакции на нее [7]. Нет сомнений в том, что резкое снижение уровня глюкозы в крови (при введении инсулина) или развитие внутриклеточной глюкопении (под действием конкурентных инги­биторов утилизации глюкозы, таких, как 2-дезоксиглюкоза) при­водит к быстрому повышению содержания в плазме адреналина и норадреналина, а также к усилению секреции гормона роста, кортизола и глюкагона [8] (рис. 11—1). Больше того, временная зависимость между повышением уровня этих гормонов и прекра­щением влияния инсулина на кинетику глюкозы указывает на то, что именно катехоламины оказывают главное контррегуляторное действие [8, 9]. Тем не менее у лиц, перенесших адреналэктомию [10], и больных с перерывом шейного отдела спинного мозга или перенесших тораколюмбальную симпатэктомию [10, 11] наблюда­ли восстановление уровня глюкозы в крови после инсулиновой гипогликемии. В целом имеющиеся данные свидетельствуют о том, что при острой гипогликемии усиливается как секреторная функция мозгового слоя надпочечников, так и активность симпа­тической нервной системы; оба механизма принимают участие в восстановлении уровня сахара в крови.

Симптомы гипогликемии независимо от механизма их разви­тия отличаются эпизодическим характером. Хотя они могут неод­нократно повторяться, продолжаются они, как правило, в течение нескольких минут или часов, а не дней или недель. Эта относительная кратковременность объясняется тем, что гипогликемия должна очень быстро завершиться одним из трех исходов: 1) уро­вень глюкозы в плазме спонтанно восстановится до нормы в силу «срабатывания» контррегуляторных механизмов; 2) прием пищи приведет к нормализации содержания глюкозы в плазме; 3) если не произойдет ни того, ни другого, то концентрация глюкозы в плазме достигнет уровня, который вызывает обморочное состоя­ние, паралич или кому. У больных, предъявляющих жалобы на утомляемость, слабость или невозможность сосредоточиться, про­должающиеся в течение дней, недель или месяцев без четких эпизодических приступов ухудшения состояния, гипогликемия или ее участие в патогенезе перечисленных симптомов малове­роятны.

Рис.11—1. Реакция контррегуляторных гормонов на инсулиновую гипогликемию. Инфузия инсулина обусловила снижение уровня глюкозы в-плазме до 500—550 мг/л (на рисунке не показано) и вызвала увеличение концентрации в плазме адреналина, норадреналина, глюкагона, кортизола и гормона роста. Звездочками обозначены первые временные точки, в ко­торых концентрация гормона в плазме значимо превысила исходный уро­вень (по Sacca et al., J. Clin. Invest, 1979,63, 849).

Вторая важная особенность симптомов гипогликемии касается реакции на прием содержащих глюкозу пищевых продуктов или напитков. Субъективное улучшение состояния, связанное с приемом глюкозы, не является спе­цифическим признаком гипогликемии. Прием глю­козы может облегчать проявление многих симптомов, характерных для тревожных состояний по механизму действия плацебо (см. ниже). Если в ходе обследования у больного появятся соответст­вующие симптомы, врач должен взять пробу крови для определе­ния содержания глюкозы в крови до попытки снять появившиеся симптомы введением глюкозы.

Сравнительно часто у коматозных или находящихся в тяжелом ступоре больных с гипогликемией обнаруживается гипотермия [12]. Это особенно характерно для больных с алкогольной гипо­гликемией. Хотя гипотермия и служит полезным диагностическим признаком при обследовании коматозного больного, она также не специфична для гипогликемии, поскольку может развиться и при .лекарственных отравлениях (особенно барбитуратами), переох­лаждении и микседематозной коме.