КРОВЕНОСНЫЕ СОСУДЫ

У больных диабетом артериосклероз встречается чаще и в более молодом возрасте, чем у лиц, не страдающих диабетом [1]. Одна­ко что касается поражений коронарных артерий и крупных пе­риферических сосудов (две основные сосудистые области, пато­логия которых обусловливает клинические проявления— инфаркт миокарда и гангрену), то их гистологический характер (образова­ние атероматозных бляшек) не отличается от того, что наблюда­ется в общей популяции.

Тем не менее диабет предрасполагает к развитию специфиче­ских сосудистых поражений, называемых микроангиопатией. Этот термин обусловлен тем, что раньше всего повреждения появля­ются в капиллярах и прекапиллярных артериолах. Характерным признаком ранней диабетической микроангиопатии является утолщение базальной мембраны капилляров, (рис. 10—38). При све­товой микроскопии это утолщение определяется накоплением ШИК-положительного материала, состоящего из гликопротеинов. Утолщение базальной мембраны может наблюдаться практически во всех тканях (включая кожу и мышцы), но приобретает особое значение при локализации в почечных клубочках (диабе-_ т и ческа я нефропатия) и в сетчатке (диабетическая, ретинопатия. Вопреки начальным утверждениям, утолщение базальной мембраны в мышечной ткани связано с продол­жительностью клинически явного диабета и отсутствует у здо­ровых однояйцевых близнецов, больных диабетом [152].

Рис. 10—38. Схематическое изображение базальной мембраны (БМ) капилляров почечных клубочков, кожи и мышц здорового человека и больного диабетом. Утолщение БМ является наиболее ранним признаком диабети­ческой микроангиопатии.

ЭНД — эндотелиальная клетка, ЭП — эпителиальная клетка, ЭР — эритроцит (по Siperstein M., Adv. Intern. Med., 1972, 18, 325).

ПОЧКИ

У больных со «свежим» диабетом I типа увеличены размеры по­чек (судя по результатам рентгенографии) и объем клубочковых петель, что обнаруживают при биопсии. Уже через несколько месяцев после начала инсулинотерапии наблюдается уменьшение размеров почек до нормы.

Утолщение базальной мембраны клубочков и присутствие ШИК-положительного материала (подобного веществу базальной мембраны) выявляются при электронно-микроскопическом ис­следовании почечных биоптатов, полученных через 2 года после клинического проявления диабета. Это утолщение может прогрессировать, так что в конпе концов весь клубочек замещается слоем аморфного вещества. В других случаях, которые впервые были описаны Kimmelstiel и Wilson, в клубочке собираются узелковые массы, что весьма характерно для сахарного диабета. Поврежде­ния при синдроме Киммельштиля—Вильсона заключаются в отло­жении ацидофильных и ШИК-положительных сферических гиа­лнновых масс внутри клубочковых петель (рис. 10—39). Анало­гичное утолщение базальной мембраны, но выраженное в меньшей степени в редких случаях обнаруживается и до разви­тия клинически явного диабета. Эти данные используют как до­казательство отсутствия причинно-следственной связи между на­рушением углеводного обмена и микрососудистыми повреждения­ми, но нельзя исключить возможность того, что у таких больных развитию указанных повреждений предшествовали легкие коле­бания толерантности к глюкозе. Кроме того, как уже отмечалось, даже при явном диабете ни с помощью светового, ни с помощью электронного микроскопа не выявляется утолщение базальной мембраны без того, чтобы метаболические нарушения (например, гипергликемия) продолжались по крайней мере в течение 2 лет.

Рис. 10—39. Срез почки больного диабетом I типа. Виден межкапиллярный гломерулосклероз (синдром Киммельштиля—Вильсона), характерный для диабетической нефропатии (предоставлено М. Kashgarian).

ОРГАН ЗРЕНИЯ [154]

Наиболее ранними гистологическими изменениями при диабети­ческой ретинопатии являются микроаневризмы: круглые или ве­ретенообразные выпячивания стенок капилляров. Эти поврежде­ния часто сопровождаются исчезновением перицитов (пристеноч­ные клетки, в норме окружающие эндотелиальные клетки) и по­явлением по соседству участков закупорки капилляров. Является ли закупорка причиной или следствием микроаневризм — неиз­вестно. Желтые экссудаты, выявляемые при исследовании глазного дна, состоят из очаговых экстравазатов жира и белка в глубоких слоях сетчатки. В глубоких слоях наблюдаются и кро­воизлияния (имеющие круглую форму). Пролиферативная ретинопатия характеризуется неоваскуляризацией, т. е. об­разованием новых сосудов, которые вновь подвергаются регрес­сии и рубцеванию, приводя к появлению фиброзно-сосудистой ткани, образующей сращения со стекловидным телом. Сокраще­ние рубцовой ткани вызывает кровоизлияния из нежных сосудов, стекловидного тела или отслойку сетчатки, которые являются дву­мя основными причинами слепоты при диабетической ретинопатии. Слепота может развиться и в тех случаях, когда кровоиз­лияния в сетчатке захватывают область зрительного пятна.