ОРГАН ЗРЕНИЯ: ДИАБЕТИЧЕСКАЯ РЕТИНОПАТИЯ

Помимо нарушений аккомодации, связанных с колебаниями уров­ня глюкозы в крови, зрительные симптомы при диабете могут быть результатом катаракты, глаукомы и чаще всего микроангио­патии в сетчатке, называемой обычно диабетической ретинопати­ей. Значение диабетической ретинопатии подчеркивается тем фактом, что в США диабет является ведущей причиной слепоты из всех слепых, больных диабетом, 85% ослепли в результате ретинопатии [158]. Абсолютный риск слепоты зависит как от возраста начала диабета, так и от его продолжительности. Если диабет диагностирован в возрасте 20 лет, то риск слепоты в возрасте около 40 лет в 23 раза выше, чем у людей, не страдаю­щих диабетом. Если диабет диагностирован в возрасте 40 лет, то вероятность ослепнуть к 70 годам в 15 раз выше, чем в общей популяции. Общая частота слепоты среди всех больных диабетом составляет примерно 2% [154].

Клиническую оценку диабетической ретинопатии проводят на основании данных исследования глазного дна и по показаниям данных исследования со щелевой лампой и флюоресцентной ан­гиографии сетчатки. Изменения в сетчатке, наблюдаемые у боль­ных диабетом, делят обычно на простую и пролифера­тивную ретинопатию [158]. Такое разделение имеет как диагностическое, так и терапевтическое значение.

Простая ретинопатия представляет собой самое раннее оф­тальмологическое проявление диабета и означает присутствие микроаневризм, точечных и пятнистых кровоизлияний, экссуда­тов и отека сетчатки (рис. 10—40). При офтальмоскопическом исследовании часто нельзя решить, являются ли маленькие крас­ные пятнышки, видимые на заднем полюсе глазного дна, микро­аневризмами или точечными кровоизлияниями. Образующиеся при диабете экссудаты могут быть «твердыми», желтого цвета с четкими краями или «мягкими», белыми, ватообразными, т. е. се­ровато-белыми образованиями с размытыми краями. Раньше счи­тали, что ватообразные экссудаты — это следствие гипертензии, но в настоящее время известно, что они встречаются у больных диабетом и при нормальном артериальном давлении и соответст­вуют зонам микроинфарктов в поверхностном слое нервных во­локон.

Простая ретинопатия, как правило, не приводит к нарушению зрения, если только отек сетчатки, бляшка твердого экссудата или кровоизлияние в сетчатке не распространяются на желтое пятно (макулопатия). Частота простой ретинопатии увеличива­ется с возрастом больных и длительностью заболевания. Так, она очень редко встречается у больных, диабет у которых диагностирован в возрасте до 30 лет и которые болеют менее 5 лет. С другой стороны, у больных, страдающих диабетом в течение 10 лет и более, ее частота достигает 50%, при длительности диа­бета 15 лет—65%, а при длительности заболевания более 30 лет—80% независимо от возраста в момент установления диагноза заболевания [154]. Повреждения при простой ретинопа­тии непостоянны. При наблюдении за больным в течение многих лет можно заметить, что эти повреждения появляются и исчеза­ют непредсказуемым образом.

Рис.10—40. Фотография глазного дна, на которой видны кровоизлияния и экссудаты, характерные для простой ретинопатии при диабете (предостав­лено J. Puklin).

Более тяжелой и опасной формой поражения сетчатки явля­ется пролиферативная ретинопатия. Она сводится к неоваскуля­ризации, или образованию новых сосудов (рис. 10—41). Эти со­суды растут из сетчатки (в стекловидное тело) и склонны к кровоизлияниям, особенно в тех случаях, когда они располага­ются вблизи диска зрительного нерва. Это приводит к разраста­нию фиброзной ткани, распространяющейся в стекловидное тело. Кровоизлияния в стекловидном теле вначале могут быть мелки­ми и рассасываться в течение нескольких дней или недель, вы­зывая лишь частичные и временные нарушения зрения. Однако при массивном кровоизлиянии или сокращении фиброзных пуч­ков, приводящем к отслойке сетчатки, зрение резко теряется. Этот вид ретинопатии встречается преимущественно, но не исключи­тельно при инсулинозависимом диабете, начинающемся в дет­стве. Так, хотя инсулинозависимый диабет (I тип) встречается только у 15% всех больных диабетом, примерно у 50% больных, обращающихся за лечением по поводу пролиферативной ретинопатии, диабет развивается в возрасте до 20 лет и только у 15% в возрасте после 50 лет [158].

Рис.10—41. Фотография глазного дна. Видна пролиферативная ретинопа­тия, характеризующаяся образованием новых сосудов и рубцовой ткани (предоставлено J. Puklin).

С клинической точки зрения, основного внимания требует идентификации больных, которые при отсутствии лечения состав­ляют группу наибольшего риска в отношении потери зрения. Проспективное исследование показало, что кровоизлияния в сет­чатке в сочетании с новообразованием сосудов на диске зритель­ного нерва или независимо от локализации, но достигающие уме­ренной или выраженной степени, увеличивают частоту резкой по­тери зрения за 2 года с 3-4 до 25-35% [159]. Приведенные данные подчеркивают значение флюоресцентной ангиографии для оценки ретинопатии, поскольку эта методика позволяет обнару­живать новые сосуды, часто остающиеся невыявленными при оф­тальмоскопическом исследовании. Кроме того, с помощью флю­оресцентной ангиографии [160] удается различить фазу более выраженной простой ретинопатии, так называемую препролиферативную ретинопатию. Препролиферативная ретино­патия включает такие нарушения, как крупные, обширные очаги закупорки капилляров (связанные с ватообразными экссудатами) или венозные нарушения в виде расширения капиллярных соеди­нительных сосудов. Эти признаки указывают на ранний переход в пролиферативное состояние.

Рис. 10—42. Фотография глазного дна. Видны повреждения, вызванные фотокоагуляционной терапией по поводу диабетической ретинопатии (пре­доставлено J. Puklin).

Для лечения диабетической ретинопатии чаще всего применя­ют метод фотокоагуляции [158]. Принцип этого метода заключа­ется в том, что поглощение света пигментированными клетками сетчатки и его превращение в тепло приводят к денатурации белка и терапевтическому ожогу (рис. 10—42). После заживле­ния раны места просачивания жидкости из сосудов герметизиру­ются, участки неоваскуляризации могут облитерировать, а даль­нейшая неоваскуляризация приостанавливается, вероятно, из-за снижения кислородных потребностей тканей, питаемых повреж­денными сосудами. В качестве источников света применяют ксеноновую дугу или аргоновый лазер. Последний в 2—3 раза эф­фективнее, чем ксеноновая дуга, повышает температуру эпителия сетчатки и обеспечивает большую безопасность воздействия на такие чувствительные участки, как диск зрительного нерва и об­ласти истечения жидкости из пораженных микрососудов вблизи желтого пятна. Положительные эффекты фотокоагуляции при диабетической ретинопатии отчетливо документируются различ­ными данными. В крупном исследовании, проведенном в несколь­ких центрах, было показано, что у больных с тяжелой пролифе­ративной ретинопатией, у которых лечению подвергался только один глаз, частота доказанной слепоты нелеченого глаза за пери­од наблюдения в 2 года составила 16,3%, а леченого глаза— только 6,4%; различие составило 61%. Исходя из этих обнаде­живающих результатов, в настоящее время рекомендуют прово­дить фотокоагуляцию в следующих случаях: 1) при умеренной или резко выраженной неоваскуляризации, распространяющейся со зрительного нерва или соседних областей; 2) при нерезко вы­раженной неоваскуляризации, распространяющейся со зритель­ного нерва с кровоизлиянием в стекловидное тело; 3) при уме­ренно выраженной периферической неоваскуляризации с крово­излиянием в стекловидное тело. Учитывая, что лечение тем бо­лее эффективно, чем оно раньше начато, однако не лишено риска,. современные исследования направлены на решение вопроса о це­лесообразности фотокоагуляции у больных с умеренной или препролиферативной простой ретинопатией.

Другим крупным успехом в лечении диабетической ретинопа­тии явилась разработка операции витрэктомии [158]. Эта опера­ция заключается в удалении стекловидного тела через разрез в плоской части позади хрусталика. Появление в практике инстру­ментов очень малого размера для круговых сечений, которые вса­сывают стекловидное тело, отрезают его и замещают удаленный объем солевым раствором, позволило производить витрэктомию, не сопровождающуюся осложнениями со стороны роговицы и сет­чатки, развивавшихся при прежних операциях. В настоящее время витрэктомию считают показанной больным с массивным кровоиз­лиянием в стекловидное тело, не рассасывающимся в течение-1 года. Перед витрэктомией производят ультразвуковую эхогра­фию и электроретинографию, чтобы убедиться в отсутствии от­слойки сетчатки и ее нормальном функционировании. Результаты операции, имеющиеся на сегодняшний день, свидетельствуют об улучшении зрения в 50—75% случаев.

Поскольку у больного с тяжелой ретинопатией наблюдал» ремиссию после спонтанного инфаркта гипофиза, возникло пред­положение, что удаление этой железы может привести к улучше­нию состояния или предотвращать прогрессирование диабетиче­ской ретинопатии. Гипофизэктомия, будь то хирургическая или лучевая (имплантация радиоактивной пилюли или источника тя­желых частиц) или перерезка ножки гипофиза, была особенно распространена в 60-х годах. Обследовали как неоперированных больных (контроль), так и больных, перенесших гипофизэктомию того или иного вида. У некоторых больных с максимальной сте­пенью разрушения гипофиза микроаневризмы, неоваскуляризация-и кровоизлияния были выражены слабее, чем у неоперированных лиц или больных с легко протекающим гипопитуитаризмом, од­нако острота зрения повышалась незначительно. По сравнению с фотокоагуляцией гипофизэктомия чревата гораздо большими опас­ностями, а ее положительный эффект гораздо меньше. В связи с этим в настоящее время гипофизэктомию для лечения диабетиче­ской ретинопатии практически не применяют.

Остается нерешенным вопрос о зависимости прогрессирования диабетической ретинопатии от уровня глюкозы в крови. Эта проб­лема подробнее обсуждается в разделе «Патогенез осложнений».

У больных диабетом отмечается предрасположенность к раз­витию глаукомы. Она может принимать форму узкоугольной вследствие неоваскуляризации радужной оболочки (рубеоз ра­дужной оболочки). Кроме того, у больных диабетом, осо­бенно в отсутствие пролиферативной ретинопатии, более распро­странена первичная открытугольная глаукома.

Расхожее представление о большем распространении ката­ракты среди больных диабетом по сравнению с лицами, не страдающими этим заболеванием, документировать достаточно трудно. Для больных диабетом характерен особый вид катарак­ты — «снежная», которая чаще всего встречается у детей или подростков с лабильной формой заболевания. Аналогичные «са­харные катаракты» развиваются у крыс с экспериментально вы­званной гипергликемией, а также могут быть воспроизведены in vitro при сохранении органной культуры кроличьих хрусталиков в среде с высокой концентрацией глюкозы. Считается, что эти катаракты являются следствием накопления в хрусталике сорби­тола (полиол, образующийся из глюкозы), что приводит к увели­чению осмоляльности и вторичной имбибиции хрусталика водой [13]. Повышенная активность полиолового пути и осмотическая гипотеза привлекались также для объяснения патогенеза диабе­тической нейропатии (см. ниже).