Лекция № 2.

Тема: “Кожные болезни с аллергической, невыясненной, инфекционной и паразитарной этиологией”

Цель лекции:

Студент должен иметь представление:

· об этиологии, клинике, диагностике болезней коже с аллергической, невыясненной, инфекционной и паразитарной этиологией.

Оснащение лекции:

Таблицы по теме, атлас, муляжи.

План лекции:

1. Дерматит. Токсикодермии. Экзема. Атонический дерматит. Этиология, клиника, диагностика.

2. Красный плоский лишай. Псориаз. Пузырные дерматозы Болезни волос, сальных и потовых желез. Новообразования кожи. Красная волчанка. Склеродермия. Этиология, клиника, диагностика.

3. Стафилококковые пиодермиты: остеофолликулит, фолликулит, сикоз, фурункул, карбункул, гидраденит; Стрептококковые пиодермиты: импетиго, эктима.

4. Отрубевидный разноцветный лишай; Микроспория; Трихофития; Микозы стоп;

5. Простой герпес. Опоясывающий лишай. Бородавки. Контагиозный моллюск. Инфекционные эритемы. Розовый лишай.

Литература для преподавателя:

1. Б.И. Зудин “Кожные и венерические заболевания”.

2. .А.А. Студиницын и Б.Г. Стоянов “Кожные и венерические болезни” Москва.

Литература для студентов:

1. Лекции.

2. А. А, Студиницин и Б.Г. Стоянов “Кожные и венерические болезни” Москва “Медицина” 2006 г.

Под аллергией понимают иммунную реакцию организма, сопровождающуюся повреждением собственных тканей. Болезни, в основе которых лежит повреждение тканей, вызываемое иммунными реакциями на аллерген, носят название аллергические.

В дерматовенерологической практике наиболее часто встречаются следующие заболевания этой группы: дерматиты, экзема, нейродермиты, крапивница.

Дерматиты - это воспаление кожи, обусловленное непосредственным воздействием на нее патогенных агентов физической или химической природы.

Аллергический дерматит - этот дерматит возникает при непосредственном контакте с кожей веществ, способных провоцировать аллергическую реакцию замедленного типа. Аллергенами могут быть медикаменты, косметические и парфюмерные средства, краски, металлы и т.д. Несмотря на то, что аллерген контактирует с ограниченным участком кожи, возникает сенсибилизация всего организма. На месте контакта с аллергеном через несколько суток кожа краснеет, отекает, возникают папулы и микро везикулы, часть микро везикул вскрывается, образуя небольшие участки мокнутия, которое бывает кратковременным и не резко выраженным. Очаги поражения не имеют четких границ, элементы сыпи появляются одновременно при повторных воздействиях аллергенов, дерматит может трансформироваться в экзему с развитой поливалентной сенсибилизацией.

Простой, или контактный дерматит - этот дерматит вызывается концентрированными кислотами, щелочами, воздействием высокой и низкой температурой и т.д. Обычно проявляется в виде отека или обморожения. Для острого дерматита характерна краснота, отечность, в очаге поражения возможны узелки, пузырьки, пузыри, эрозии, мокнутие. Процесс завершается шелушением, нередко остается пигментация. Субъективно больных беспокоят боль, жжение, напряжение кожи, при обширных поражениях больные жалуются на недомогание, повышение температуры тела, функциональные нарушения нервной системы.

Хронические дерматиты - возникновение их обусловлено длительным воздействием на кожу слабых раздражителей. Эти дерматиты характеризуются застойной гиперемией, гиперкератозом и шелушением.

Потертость - (травматический дерматит) возникает в результате механического раздражения кожи, складками белья, гипсовыми повязками, обувью. Различают 3 степени потертости:

I - покраснение и отечность на ограниченных участках.

II - образование пузырей.

III - возникновение эрозией и язв.

Опрелость - развивается в складках кожи при этом возникает отечная воспалительная эритема с начинающимся мокнутием, сопровождающаяся зудом, жжением, болью. Развитию заболевания способствует механические факторы (трение 2-х соприкасающихся поверхностей при движении), высокая внешняя температура, потливость, ожирение и другие.

.

Токсикодермии- это острое воспаление кожных покровов под воздействием веществ, попадающих внутрь и обладающих аллергическими или токсико-аллергическими свойствами. В отличие от дерматитов этиологический фактор проникает в кожу гематогенным и лимфогенным путями. В этиологии токсикодермии главную роль играют экзогенные аллергены - лекарственные препараты, пищевые продукты, химические вещества, попадающие в организм через пищеварительные или дыхательные пути. В основе патогенеза токсикодермии лежат аллергические реакции всех типов. Эндогенные причины токсикодермий - аутоинтоксикация необычными продуктами обмена, появляющаяся в организме вследствие нарушения функции желудочно-кишечного тракта, печени, почек.

Токсикодермии могут развиться через любое время после введения в организме аллергена (от нескольких часов до несколько минут) Клинические проявления разнообразны. Наблюдаются пятнистые, папулезные, буллезные, везикулезные и другие высыпания. В ряде случаев клиническая картина соответствует хорошо известным дерматозом и инфекциям – многоформной экссудативной эритеме, розовому лишаю, кори, скарлатине и т.д. Это сходство усиливается и другими общими симптомами заболеваний: острым началом, симметричностью высыпаний, нарушением общего состояния (лихорадка, недомогание, увеличение всех групп лимфатических узлов) наличием геморрагического компонента, зуда и т.д. По тяжести течения токсикодермии разделяют на лёгкие и тяжелые - синдромы Лайелла, Стивенса-Джонсана, эритродермии. По распространенности высыпаний процесс может быть ограниченным и распространенным.

Ограниченная токсидермия может появиться на коже и слизистой рта и быть пятнистой уртикарной и буллезный. Развивается она часто в результате приема сульфаниламидных препаратов, салицилатов, антибиотиков, анальгина и др. Распространенная токсидермия - тяжелое заболевание, при котором высыпания на коже и слизистых оболочках сопровождаются ознобом, лихорадкой, диспепсическими явлениями в некоторых случаях коматозным состоянием.

Одной из тяжелых форм токсикодермии является острый эпидермальный некролиз или синдром Лайелла. Пусковым моментом могут стать чаще всего сульфаниламиды, антибиотики, барбитураты. Заболевание начинается с синдрома интоксикации - головная боль, резь в глазах, насморк, боль и першение в голе, нарастает общая слабость, повышается температура, появляется боль в суставах, пояснице, жжение и болезненность в тех местах, где возникают эритематозные, слегка отечные пятна. Часто пятна приобретают синюшно-буровато-пепельную окраску, сливаются на других участках. На фоне гиперемии появляются пузыри с дряблой покрышкой, наполненные серозным или серозно-кровянистым содержимым. При механических воздействиях эпидермис отслаивается сплошным пластом, появляются эрозии, которые отделяют обильный экссудат и могут занимать от 20% до 90% всей поверхности кожного покрова, пораженная кожа приобретает вид ошпаренный кипятком. Наряду с кожей поражаются слизистые оболочки рта, глаз, половых органов, трахеи, бронхов, внутренних органов, головы и спинной мозг, присоединяются симптомы обезвоживания, смерть больного может наступить в период от 9 до 20 дня заболевания.

Экзема- поражение поверхностных слоев кожи нервно-аллергического характера. Возникает под влиянием разнообразных внешних и внутренних причин у людей, организм которых отличается особой врожденной или приобретенной повышенной чувствительностью, поэтому экзему рассматривают как индивидуальную реакцию кожи на разнообразные раздражения.

К внешним раздражителям - относятся всевозможные механические, термические, химические, световые, метеорологические и другие факторы.

К внутренним раздражителям - любые заболевания внутренних органов, эндокринной и нервной системы. По течению различают острую и хроническую экзему.

Острая экзема - заболевание начинается с отечного покраснения кожи, которое без резких границ переходит в окружающую здоровую кожу. В дальнейшем на воспаленном фоне возникают ярко-красные маленькие узелки, которые быстро превращаются в мельчайшие с величиной булавочную головку, пузырьки. В одних случаях пузырьки засыхают в тонкие серозные или гнойные корочки, в других покрышки пузырей лопаются самопроизвольно или на этих местах появляются мельчайшие поверхностные ярко-красные эрозии, выделяющие обильную клейкую жидкость. При стихании воспалительных процессов высыпание пузырьков и мокнутие постепенно прекращается, серозная жидкость на эрозиях ссыхается в корочки, после отпадения их на этих местах держится небольшое шелушение. Затем пропадает и оно, и кожа принимает нормальный вид. Однако не всегда так благополучно заканчивается острый приступ экземы. Чаще на этих местах вновь возникают экзематозные явления, они распространяются по периферии. Процесс неравномерно затихает и обостряет на различных участках, дает довольно пеструю клиническую картину, что характерно для этого заболевания.

Хроническая экзема - во многих случаях экзема длится многие месяцы, и даже год. Пораженная кожа при этом значительно утолщается. Появляются шелушение, болезненные трещины. Течение хронической экземы рецидивирующее, в период обострения изменения кожи такие же, как в острый период болезни. Как острая, так и хроническая экзема сопровождается зудом, который нарушает покой и сон больных.

Атопический дерматит - этот термин применяется для обозначения пораженной кожи, основная роль в развитии которого принадлежит наследственной предрасположенности. Атопический дерматит в настоящее время рассматривается как кожное заболевание, в основе которого лежит аллергическая реакция. Клинически заболевание выражается в интенсивном зуде, тенденции к хроническому и рецидивному течению, характером расположений очагов кожного поражения и развитием вторичных изменений кожи в результате расчесывания. У детей атопический дерматит чаще называют - детская экзема, у взрослых - нейродерматит. Детская экзема и нейродерматит могут представлять две фазы единого патологического процесса.

Детская экзема- у детей чаще развивается на фоне экссудативного диатеза, обусловленного наследственной предрасположенностью к экссудативным процессам в кожи и слизистых оболочках. В большинстве случаев она связана с пищевой аллергией. Важную роль при этом играет внутриутробная сенсибилизация плода к пищевым аллергенам (коровье молоко, куриные яйца, рыба, злаки, овощи - томаты, фрукты и ягоды - цитрусовые, виноград, клубника, орехи). Токсикозы, инфекционные заболевания, неправильный режим влияют на предрасположения ребенка к аллергическим заболеваниям. У детей старшего возраста большое значение имеют аллергены окружающей среды: комнатная пыль, шерсть, запах духов, пыльца растений и цветов. Начинается заболевание с лица, кожа которого краснеет, отекает, становится напряженной, на ней появляются мельчайшие, быстро лопающиеся и превращающиеся в эрозии, пузырьки. Заболевание сопровождается сильным зудом. В одних случаях эрозии сильно подсыхают и покрываются корочками, в других - сливаются в сплошные участки мокнутия, которые постепенно заживают, образуя множественные корки. Процесс с лица может распространиться на верхнюю часть головы, уши, шею, туловище и конечности. Течение длительное, улучшения чередуется с ухудшением. К 3-5 годам большинство детей выздоравливают. При переходе экземы в нейродерматит мокнутье кожи прекращается. Кожа больного приобретает желтовато-серый цвет, становится сухой, волосы - тонкими и тусклыми. Основными морфологическими элементами сыпи становятся эпидермодермальные узелки, склонные к слиянию с образованием очагов лихенизации.

Нейродерматит -важную роль в возникновении заболевания наряду с генетическими факторами играют нарушения функционального состояния нервной системы. Выделяют ограниченную и диффузную формы нейродерматита. Для обеих форм характерен резкий, иногда нестерпимый зуд, с глубокими расчесами, оставляющими мелкие рубчики, белый стойкий дермографизм, папулы телесного цвета, склонные к слиянию и образованию сплошной инфильтрации. При ограниченном нейродермите процесс локализуется преимущественно на коже задней поверхности шеи, в подколенных ямках, локтевых сгибах, на внутренней поверхности бедер. В центре очага кожа гиперемирована, утолщена, рисунок ее подчеркнут. В средней зоне имеется изолирование, плотные, блестящие, слегка возвышающиеся, бледно-розового цвета папулы, по переферии очага - гиперпигментация.

При диффузном нейродермите в процесс могут вовлекаться любые участки кожного покрова. В них отмечаются гиперпигментация, сухость, уплотнение кожи, подчеркнутый кожный рисунок, отдельные узелки. На поверхности пораженных участков имеются тонкие отрубевидные чешуйки и местами экскориации с серозными и геморрагическими корочками, линейные трещины.

Для атопического дерматита очень характерна необычная реактивность сосудов кожи, которая выявляется при определении дермографизма. Как известно, кожа здорового человека отвечает на механическое раздражение 3-фазной реакцией: через 10-15 с возникает эритема по ходу линии раздражения; через 45-60 с она распространяется за пределы линии раздражения; через 90 с появляется небольшой (не виден невооружённым глазом) отёк по ходу центральной эритемы (красный дермографизм).

У больных нейродермитом вначале также возникает эритема, однако она быстро сменяется побледнением, распространяющимся от периферии к средней линии (белый дермографизм).

Часто атопический дерматит осложняется пиококковой инфекцией.

Крапивница - представляет собой аллергическую реакцию немедленного типа, вызываемую разнообразными эндогенными и экзогенными факторами. В клинической практике чаще всего используется классификация крапивницы, построенная по этиологическому принципу: тепловая, лекарственная, пищевая и т.д. Хронические крапивницы нередко связаны с нарушением функции печени, почек, желудочно-кишечного тракта, глистной инвазии, хронические инфекции. Крапивница характеризуется появлением на любом участке кожи многочисленных, сильно зудящих, ярко-розового цвета волдырей, имеющих разнообразные очертания, плотную консистенцию и величину до ладони и более. Через 1-2 часа они исчезают бесследно, но могут появляться новые. Обычно крапивница продолжается несколько дней, но иногда несколько месяцев. Острая крапивница может сопровождаться недомоганием, головной болью, лихорадкой.

Гигантская крапивница или острый ограниченный отек Квинке. При этом заболевании происходит первичное вовлечение в процессе подкожной клетчатки, в которой накапливается отечный экссудат и возникает локальная припухлость. Локализуется на веках, губах, слизистых оболочках полости рта, мошонке. Клинически пораженный участок резко выступает над уровнем кожи, имеет плотноэластическую консистенцию и фарфорово-белую, реже слегка розовую окраску. Отек держится несколько часов до 2-3 суток, а затем бесследно проходит. Больные жалуются на ощущение напряженности тканей, иногда на зуд. У 1\4 больных встречается отек в области гортани. При этом отмечается охриплость голоса, лающий кашель, затем нарастает затруднение дыхания с одышкой. Дыхание становится шумным, лицо приобретает цианотичный оттенок, затем резко бледнеет. Больные беспокойны, мечутся и могут погибнуть при явлениях асфиксии.

Детская крапивница - (детская почесуха). Развивается на фоне диатеза. Относится к группе пищевых аллергий. Большое значение имеет бытовые аллергены, укусы насекомых, фокальные очаги инфекции (гаймориты, отиты) и т. д. Клинически отмечается высыпание волдырей, которые быстро трансформируются в узелки розово-коричневого цвета, полушаровидной или конической формы, величиной до булавочной головки, с маленьким пузырьком на вершине (серопапулы). Вследствие расчесов появляются эрозии и кровянистые корки. Излюбленная локализация элементов сыпи - в крупных складках, на туловище, ягодицах, верхних конечностях. Дети раздражительны, капризны, имеют плохой сон и аппетит, диспепсические расстройства. К 3-7 годам заболевание проходит бесследно, но иногда переходит в диффузный нейродермит, почесуху.

Красный плоский лишай -этиология и патогенез не установлены. Отмечено, что высыпания могут быть вызваны широким спектром лекарственных препаратов (по типу токсикодермии). Высказано предположение о существовании предрасположенности к этому заболеванию и существует немало предположений о значение нарушений нервной системы. Клинически заболевание характеризуется появление в типичных местах маленьких полигональных узелков с блестящей поверхностью, резко ограниченных от окружающей кожи. Цвет папул темно-красный, синюшный, а иногда и буроватый. В центре отдельных папул имеется пупкообразное вдавление. Узелки могут сливаться, образуя бляшки, на которых можно заметить своеобразный сетчатый рисунок (сетка Уикхема). Более отчетливо он заметен после смазывания поверхности папул и бляшек растительным маслом. Возможно высыпание свежих папул в ответ на внешнее раздражение (изоморфная реакция). У некоторых больных высыпания сопровождаются пигментацией, появлением пузырей, атрофией кожи. Сыпь сопровождается зудом. На слизистой полости рта узелки часто сгруппированы, располагаются линейно в области смыкания зубов.

Пузырные дерматозы - в эту группу входят ряд хронических заболеваний, основным морфологическим элементом, которых является пузырь. В последние годы установлено, что пузырчатку и герпетиформный дерматоз следует рассматривать как аутоиммунные (аутоагрессивные) заболевания.

Пузырчатка - заболевание протекает тяжело. На невоспаленной коже и слизистых оболочках образуются пузыри, быстро распространяющиеся по всему кожному покрову. Формирование пузырей связано с акантолизом - растворением межклеточной цементирующей субстанции эпителия. Это приводит к расширению межклеточных пространств и нарушению связей между клетками. Клинически этот патогистологический феномен выявляется путём легкого трения пальцем здоровой кожи. Вследствие этого вблизи пузырей происходит отслойка поверхностных слоев эпителия с образованием эрозии (симптом Никольского). В целях лабораторного подтверждения диагноза исследуют поверхностный слой клеток. В мазках - отпечатках, получаемых со дна эрозий, можно обнаружить патологические шиповатые клетки - акантолитические. Без адекватного лечения заболевание приводит к смерти. Различают 4 формы заболевания: вульгарную, вегетирующую, себорейную, листовидную.

Герпетиформный дерматоз (болезнь Дюринга) - заболевание обусловлено иммунологической аномалией, связанной с чувствительностью к клейковине (белок злаков) с нарушением переваривания ее. Аллергический генез болезни обосновывается имеющийся повышенной чувствительностью к йоду, брому, эозинофилией крови. Заболевание начинается остро, а в дальнейшем протекает монотонно с приступами обострения. Сопровождается острым недомоганием, повышением температуры тела, резким зудом или чувством жжения в области очагов поражения. Высыпания могут локализоваться на любом участке кожного покрова, за исключением ладоней и подошв. В процессе могут вовлекаться слизистые оболочки. На коже наблюдают полиморфную, нередко симметричную, склонную к слиянию сыпь. В очагах поражения видны эритематозные, папулезные, уртикарные, везикулезные и буллезные высыпания, эрозии, корки, экскориации и шелушение, гиперпигментация на месте регрессировавших пузырей.

Клинической диагностике помогают проба с йодом, определение эозинофилов в содержимом пузырей и периферической крови и другие исследования.

Пробу с йодом проводят двумя способами: накожную - в виде компресса с 50 % мазью йодита калия и общую в виде приема внутрь чайной ложки 3% раствора йодида калия. При положительной пробе уже в течение 1-2 суток появляются новые элементы, усиливается зуд.

Псориаз - хроническое рецидивирующее заболевание с мономорфными папулезными высыпаниями. Этиология и патогенез окончательно не выяснены. Считается, что чешуйчатый лишай обусловлен генетически. Одним из ведущих звеньев в патогенезе являются иммунные нарушения. Возникновение псориаза и его обострение могут провоцироваться стрептококковой, вирусной инфекцией и нервными расстройствами. В типичных местах - на волосистой части головы, туловище, коленях и локтях появляются узелки розово-красного цвета величиной от булавочной головки до монеты, покрыты рыхло сидящими серебристо-белыми чешуйками. При поскабливании элементов обнаруживаются характерные для псориаза симптомы стеаринового пятна, терминальной пленки и кровяной росы. Увеличиваясь и сливаясь папулы, образуют бляшки самых разнообразных очертаний и размеров. У больных псориазом выделяют 3 стадии развития болезней - прогрессирующую, стационарную и регрессирующую. Для прогрессирующей стадии характерны появление на неизмененной коже большого количества свежих элементов, тенденция к периферическому росту элементов и развитие псориатических папул на месте механической травмы (изоморфная реакция) и зуд. В стационарной стадии свежие элементы не появляются, зуд стихает, вокруг папул образуется бледная депигментированная каемка. В регрессирующей стадии псориатические бляшки уплощаются, шелушение уменьшается и элементы постепенно рассасываются, начиная с центральной части. У 7% больных поражены ногти. Отмечается их помутнение, появление продольных и поперечных бороздок.

Себорея - это заболевание всего организма, при котором изменены секреторная функция сальных желез и химический состав кожного сала. Нарушение секреции жиров кожи обусловлено дисбалансом эстрогенов и андрогенов, который происходит в период полового созревания. Отклонения, в составе секрета желез приводят к подавлению бактерицидных свойств кожного сала и созданию благоприятных условий для размножения в железах разнообразной микрофлоры и возникают угревая сыпь, атеромы, острое воспаление кожи и волос. В патогенезе этого заболевания значительная роль принадлежит вегетодистонии, очагам хронической инфекции, функциональным нарушениям со стороны желудка и кишечника и другим факторам. Различают жирную, сухую и смешанную себорею.

При жирной себорее выделение кожного сала повышено. Смешиваясь с роговыми маслами и пылью, оно образует в выводных протоках сальных желез и в устьях волосяных фолликулов, черные пробки - комедоны. Кожа выглядит жирной, блестящей, устья сальных желез расширены или закупорены комедонами . Волосы жирные, ломкие, склеиваются. У больных с жирной себореей наблюдается множество вульгарных угрей.

При сухой себорее кожа лица сухая, шелушится, легко раздражаемая. На коже волосистой части головы появляются обильные, отрубевидные чешуйки пропитанные кожным салом - перхоть. Заболевание сопровождается зудом, сухостью волос, выпадением.

Угревая сыпь - почти всегда возникает у больных, страдающих себореей, что позволяет отнести ее к осложнениям данного заболевания. Способствующий фактор: избыток глюкокортикоидных гормонов, заболевание сахарным диабетом, функциональные нервно-психические нарушения, наличие фокальной инфекции, авитаминоз, перенесенные инфекционные заболевания, недостаточный уход за кожей. Различают обыкновенные угри (вульгарные), шаровидные, индуративные, абсцедирующие. Чаще встречаются обыкновенные угри, возникающие у юношей и девушек в период полового созревания. Они характеризуются появлением вокруг комедона воспалительного узелка небольших размеров. В центре этой папулы вскоре формируется пустула. При ее вскрытии выделяется небольшое количество гноя, который ссыхается и образует корку. Инфильтрат на месте узелка рассасывается, оставляя небольшие пигментные пятна или рубчики.

Новообразования кожи - согласно международной классификации опухоли кожи подразделяют на 3 группы.

Доброкачественные: папиллома, аденома, фиброма, липома.

Предраковые: старческая кератома, кожный рак, лейкоплакия.

Злокачественные: спиноцеллюлярная эпителиома или плоскоклеточный рак, базалиома или базоцеллюлярная эпителиома, саркома, дискератоз, меланома, экстрамамиллярный рак.

Особое место среди опухолей занимали ангиоретикулез Капоши или Саркома Капоши. Выделяют неэпидемическую и эпидемическую форму Саркомы Капоши. Она встречается у 30% больных СПИДом. Клинически и гистологически обе формы неотличимы. Это сосудистая опухоль. Она характеризуется появлением фиолетовых пятен, чаще на коже конечностей.

Впоследствии возникают плотные узелки и узлы диаметром до 2 см, округлых очертаний, синюшно-красного и коричнево-красного цвета. После слияния элементов формируются бляшки и узловато-опухолевидные элементы различных размеров и оттенков, на поверхности которых могут наблюдаться вегетации, кератозы, геморрагии. Опухоли могут сливаться, образуя бугристые очаги и изъязвления. Заболевание встречается преимущественно у мужчин. У больных СПИДом Саркома Капоши протекает в более агрессивной форме, часто носит генерализованный характер, поражая лимфатические узлы, слизистые оболочки и внутренние органы.

Способствующие возникновению предраковых изменений кожи следующее:

1. Факторы внешней среды, физические воздействия (травма, инсоляция, ионизирующая радиация) и воздействие канцерогенных веществ.

2. Хронические воспалительные процессы с явлениями патологической дистрофии, специфические (туберкулез кожи, красная волчанка) и неспецифические (трофическая язва, свищи, послеожоговые рубцы).

3. Патологические состояния конституционального или возрастного характера (пигментная ксеродерма, хронические воспалительные процессы кожи, аномалии развития).

Базалиома - опухоль из базального слоя эпидермиса. На коже появляется узелок плотной консистенции розового или розовато-желтого цвета. Узелок постепенно растет и через много месяцев или даже лет он эродируется и быстро покрывается желтовато-серой коркой. По краям очаг окружен сплошным плотным валиком или валиком, состоящим из отдельных, наподобие жемчужин, блестящих узелков.

Плоскоклеточный рак - развивается из клеток шиповатого слоя. Локализуется на лице, шее, верхней части головы, наружных половых органах и слизистых оболочках. Быстро растет, часто дает метастазы в регионарные лимфатические узлы. Заболевание начинается с образования в толще кожи, плотного ограниченного узла, быстро увеличивается в размерах, центральная часть его покрыта плотными роговыми массами. Вскоре образуется язва с плотным, легко кровоточащим дном и возвышающимися плотными краями.

Меланома. Одна из наиболее злокачественных опухолей. Возникает из пигментообразующих клеток – меланоцитов. Развитию меланомы из пигментных невусов, папилломатозных пигментных пятен способствуют травмы, прижигания, порезы, чрезмерная инсоляция. Основными признаками меланомы являются усиление или ослабление пигментации, увеличение невуса, изъязвление, кровотечение, образование корочки, розового венчика или радиальных тяжей вокруг формирующийся опухоли или пятна. Вскоре наступает диссеминация процесса, сначала на соседние участка кожи в виде узелков-сателлитов, затем в регионарные лимфатические узды и внутренние органы. Диагностика – радиометрический способ, основанный на интенсивном накоплении (32р) – радиоактивного фосфора меланомой.

Цитологический метод, но использовать его можно только при наличии язвенной поверхности, с которой производят отпечатки.

Прогноз серьезный зависит от своевременного обращения и правильной врачебной тактики.

Красная волчанка. В развитии красной волчанки ведущую роль играют аутоиммунные патологические реакции, т. е. появляются антитела к собственным тканям организма. Выделяют кожную форму и системную форму красной волчанки.

Кожная форма:

· Дискоидная форма хронической красной волчанки начинается с покраснения, на котором довольно быстро развивается гиперкератоз, а затем в центре поражения кожа атрофируется. Соскабливание чешуек затруднено и болезненно. Очаги локализуются на открытых участках: носу, щеках, ушных раковинах, кистях. Иногда на лице высыпания захватывая нос и щеки, имеет форму бабочки. Реже встречается диссеминированная красная волчанка. Очаги поражения на открытых и закрытых участках волосистой части головы, имеют те же клинические признаки.

· красная системная волчанка протекает с нарушением общего состояния больного. На коже видны распространенные эритематозные пятна и редко пузыри и волдыри. Отмечаются оттеки и геморрагия, артриты и поражения внутренних органов, повышенное СОЭ, альбуминурия, лейкопения, тромбоцитопения, гипергаммаглобулинемия. В крови обнаруживаются клетки красной волчанки LE – клетки. Для диагностики большое значение имеет реакции иммунофлюоресценции.

Склеродермия. Предполагают, что большую роль в возникновении играет инфекционно-аллергический процесс, травмы, переохлаждения, вакцинация, переливание крови, генетический фактор. В зависимости от распространенности процесса выделены очаговая (ограниченная) и генерализованная (диффузная) склеродермия.

Очаговая склеродермия протекает относительно доброкачественно, в развитии болезни различают 3 стадии:

1. Оттек.

2. Уплотнение и склерозирование.

3. Атрофия и пигментация.

Локализация чаще всего на туловище, реже на конечностях. Вначале появляется фиолетово-красное пятно, которое постепенно уплотняется и увеличивается. Субъективные ощущения отсутствуют, постепенно центральная часть очага приобретает желтовато-белую окраску с восковидным блеском и сглаженным кожным рисунком, делается плотной. Надавливание пальцем не оставляет ямки. По периферии очага поражения сохраняется лиловато-розовая, отечная каемка. В дальнейшем фиолетовое кольцо исчезает, уплотненный участок становится мягче, западает. На месте высыпания остается гиперпигментация и атрофия.

Генерализованная склеродермия – чаще начинается на конечностях в виде акросклероза (похолодание пальцев, уменьшение чувственности кожи и др.). Через многие месяцы сменяется плотным оттеком и склерозированием кожи. Она становится плотной, как дерево, гладкой, блестящей, неподвижной. На пораженной коже появляются трофические язвы. Через 2-3 года в процесс вовлекаются кожа лица. Лицо приобретает маскообразный вид. Ротовое отверстие суживается, нос истончается в хрящевой части, принимая клювовидную форму. Нередко в процессе вовлекаются внутренние органы.

Проблема пациентов при с болезнями кожи с невыясненной этиологией:

Физические: косметические дефекты, ухудшение питания, изменение защитной функции, интоксикация, гиперимия и другие высыпания.

Психосоматические: общая слабость, кожный зуд, уход в болезнь, субъективная реакция на болезнь, снижение активного и пассивного внимания, ослабление интересов, побуждений, расстройства сна.

Социальные: отрыв от семьи в связи с госпитализацией, внутрисемейные конфликты, обусловленные болезнью, социальная самоизоляция.

Эмоциональные: тревога, страх, плохое настроение, слезливость, чувство отчаяния и безнадежности, связанные с длительным и изнурительным заболеванием.

Пиодермиты вызываются внедрением в кожный покров чаще всего стафилококков и стрептококков. Пиодермиты широко распространены среди населения, часто связаны с условиями труда и быта. Способствуют возникновению пиодермий ряд дополнительных факторов:

1. Травмы кожи;

2. Недостаточная личная гигиена;

3. Снижение иммунитета.