Гипертензионное внутримозговое кровоизлияние

Патофизиология. Для гипертензионных кровоизлияний типична следующая ло­кализация: 1) скорлупа и соседняя с ней внутренняя капсула с частым распростра­нением в центральное белое вещество (50% случаев); 2) таламус; 3) мост и 4) моз­жечок. В центральном белом веществе гипертензионные кровоизлияния происходят редко. Поражается обычно одна из пенетрирующих артерий, исходящих от ствола средней мозговой артерии, основной артерии, виллизиева круга; эти сосуды харак­теризуются сегментарным липогиалинозом, являющимся следствием артериальной гипертензии.

Вначале кровоизлияние представляет собой небольшую овальной формы массу, затем распространяется в результате расслоения, увеличивается в объеме, смещая и сдавливая прилежащую мозговую ткань. При кровоизлияниях такого типа почти всегда происходит прорыв или просачивание крови в желудочковую систему, тогда как прорыв из белого вещества через серое вещество коры наблюдается редко. Если кровоизлияние незначительно (1—2 см), оно локализуется лишь в центральном сером и белом веществе и кровь не достигает СМЖ через желудочковую систему. Массивные кровоизлияния могут вызывать компрессию желудочковой системы, смещение сре­динных структур в противоположную сторону и приводить к ступору, коме и смерти.

Большинство гипертензионных внутримозовых кровоизлияний происходит за не­сколько минут, некоторые развиваются в течение 30—60 мин, тогда как другие, особенно на фоне лечения антикоагулянтами, продолжаются 24—48 ч. После оста­новки кровоизлияние обычно больше не начинается, чего нельзя сказать о разрыве мешотчатой аневризмы. В сдавленной ткани вокруг очага кровоизлияния образуется отек, что приводит к значительному масс-эффекту и в некоторых случаях — к утяжелению клинической картины. В течение 48 ч макрофаги начинают фагоцити­ровать излившуюся кровь с внешней ее поверхности. Через 1—6 мес из геморраги­ческой массы обычно образуется полость, напоминающая на срезе апельсин, отгра­ниченная астроглиальной рубцовой тканью и наполненными гемосидерином макро­фагами.

Клинические синдромы. Гипертензионные внутримозговые кровоизлияния могут произойти у любого больного с гипертензией, но чаще они возникают при постоянной эссенциальной гипертензии. Гипертензионные внутримозговые кровоизлияния почти всегда происходят при бодрствующем состоянии пациента, но совсем необязательно провоцируются перенапряжением. В отличие от внезапно возникающих эмболий геморрагический инсульт развивается в течение нескольких минут, а его симптоматика определяется локализацией и размерами кровоизлияния.

Чаще всего приходится наблюдать клиническую картину кровоизлияния в область скорлупы, при котором поражается также расположенная рядом внут­ренняя капсула. При обширных кровоизлияниях больной моментально теряет созна­ние, погружается в кому, у него развивается гемиплегия. Однако чаще он успевает пожаловаться на неприятные ощущения в голове. За несколько минут появляются перекос лица, смазанность речи или афазия, постепенно нарастает слабость в ко­нечностях, отмечается тенденция к повороту глаз в направлении, противоположном стороне паралича. Обычно эти явления развиваются в течение 5—30 мин. Такая динамика симптомов с большой вероятностью указывает на внутримозговое крово­излияние. Слабость в конечностях нарастает до плегии. На болевые раздражения пациент не реагирует, появляется симптом Бабинского, исчезает речь (при поражении доминантного полушария), сонливость сменяется ступором. При особенно тяжелом течении быстро возникают симптомы сдавления верхнего отдела ствола. Наступающая кома сопровождается глубоким нерегулярным или интермиттирующим дыханием, ипсилатеральным расширением зрачка и отсутствием его реакции на свет, двусто­ронним симптомом Бабинского и децеребрационной ригидностью. Нарастание не­врологической симптоматики в период от 12 до 72 ч после ее появления обусловлено развитием перифокального отека, а не повторным разрывом сосуда.

Таламическое кровоизлияние умеренных размеров также вызывает гемиплегию или гемипарез из-за сдавливания или расслоения лежащих рядом струк­тур внутренней капсулы. Нарушены болевая, температурная, проприоцептивная и тактильная чувствительность по гемитипу. При поражениях доминантного полушария может отмечаться дисфазия, часто с сохранностью повторения вслух, недоминантного полушария — апрактоагнозия. Развивающиеся гомонимные дефекты полей зрении обычно регрессируют в течение нескольких дней. Таламическое кровоизлияние, распространяясь в направлении медиально и вниз в зону субталамуса, вызывает глазодвигательные нарушения, в том числе паралич вертикального взора, насильст­венный поворот глазных яблок книзу, анизокорию с отсутствием реакции зрачка на свет, косоглазие с девиацией глазного яблока, противоположного по отношению к стороне кровоизлияния, книзу и кнутри, ипсилатериальные птоз и миоз, отсутствие конвергенции, нарушения движений взора по горизонтали (парез или псевдопарез VI нерва), ретракционный нистагм и отечность век. Может отмечаться укорочение шеи. Таламическое кровоизлияние в недоминантное полушарие иногда вызывает мутизм.

При кровоизлиянии в мост обычно в течение нескольких минут наступает глубокая кома. Клиническая картина включает тетраплегию, выраженную децеребрационную ригидность и миоз (с величиной зрачка 1 мм) с отсутствием реакции зрачка на свет. Нарушены рефлекторные горизонтальные движения глаз, вызываемые поворотами головы (симптом кукольных глаз) и раздражением ушей холодной водой (см. гл. 20). Часто наблюдают гипервентиляцию, высокую гипертензию и гипергидроз. Как правило, смерть наступает через несколько часов, в редких случаях сознание остается сохранным и клинические проявления свидетельствуют о малом очаге по­ражения в покрышке моста. Это такие симптомы, как расстройства движений глазных яблок по горизонтали, грубая дизартрия, перекрестные двигательные и чувствительные расстройства, сужение зрачков, параличи черепных нервов, двусторонние симптомы вовлечения пирамидных путей.

Кровоизлияние в мозжечок развивается обычно в течение нескольких часов, потеря сознания вначале наблюдается редко. Характерна повторная рвота, больной не способен ходить и стоять. Эти признаки появляются рано и должны вызывать подозрение на данный диагноз, что дает возможность своевременно решить вопрос о хирургическом вмешательстве. Наблюдаются также головная боль в заты­лочной области и головокружение. Выявляются горизонтальный парез взора в сторону кровоизлияния с насильственным поворотом глазных яблок в противоположную сто­рону и парез VI нерва на стороне поражения. В острой фазе признаков поражения мозжечка может не быть или они слабо выражены, лишь иногда обнаруживают нистагм или мозжечковую атаксию в конечностях. Глазные симптомы включают блефароспазм, непроизвольное закрытие одного глаза и косоглазие. Ocular bobbing, обычно расцениваемые в качестве симптома понтинного поражения, могут проявляться позднее при наступлении комы. Движения глазных яблок по вертикали сохраняются, узкие зрачки продолжают реагировать на свет до самых поздних стадий заболеваний. На стороне поражения часто отмечают слабость мускулатуры лица и снижение корнеального рефлекса. Контралатеральных гемиплегии и слабости мышц лица нет. Иногда в начале заболевания имеются тетраплегия с сохранностью сознания или спастический парапарез. Подошвенные реакции сначала имеют сгибательный харак­тер, в дальнейшем — разгибательный. Иногда через несколько часов у больного совершенно неожиданно развиваются ступор, а затем кома в результате сдавления ствола мозга, после чего терапевтические меры, направленные на обратное развитие синдрома, и даже хирургическое лечение редко эффективны.

Глазная симптоматика важна для установления локализации внутримозговых кровоизлияний. При кровоизлияниях в скорлупу глазные яблоки отклоняются в сторону, противоположную стороне паралича; при таламическом кровоизлиянии они отклоняются вниз и утрачиваются зрачковые реакции, при мостовом кровоизлиянии нарушены рефлекторные повороты глаз в сторону, зрачки, хотя и реагируют на свет, но очень слабо; при мозжечковом кровоизлиянии глазные яблоки повернуты в сторону, противоположную локализации поражения, при отсутствии паралича.

Головная боль не считается обязательным симптомом гипертензионного внутри­мозгового кровоизлияния. Ее отмечают примерно у 50% больных, тогда как рвоту — почти у всех. У больного необязательно развивается коматозное состояние. Если гематома небольшая, сознание у больного может быть сохранено, даже если кровь проникла в желудочковую систему. Эпилептические припадки наблюдаются редко — менее чем в 10% случаев. У большинства больных правильный диагноз основывается на сочетании объективных и субъективных симптомов. Однако, если сознание больного сохранено, трудно разграничить ишемический инфаркт и внутримозговое кровоиз­лияние. В таких случаях показана КТ. Она дает возможность точно дифференцировать поражения и установить их локализацию, особенно при наиболее сложных для диагностики мелких геморрагиях.

Лабораторное обследование. КТ — это очень надежный метод диаг­ностики внутримозговых кровоизлияний. Применяя КТ, можно с высокой надежно­стью выявлять все геморрагические очаги в полушариях мозга и мозжечка диаметром не менее 1 см, если исследование проводить в первые 2 нед после его возникновения. Поскольку величина ослабления рентгеновских лучей сгустками крови, через которые они проходят со временем, снижается спустя 2 нед, рентгеновская плотность гематомы и ткани мозга выравнивается, и очаг кровоизлияния может быть пропущен, если он не сочетается с перифокальным отеком и масс-эффектом. В некоторых случаях через 2—4 нед появляется «ободок» контрастного усиления, сохраняющийся до нескольких месяцев. Иногда не удается идентифицировать мелкие геморрагии в области моста мозга из-за движений и возможных костных артефактов. ЯМР-томография по срав­нению с КТ более надежна при диагностике малых гематом, локализирующихся в области моста и продолговатого мозга, а также гематом, рентгеновская плотность сгустков крови внутри которых выравнялась с плотностью мозговой ткани. Однако в таких случаях требуется четкое пульсовое секвенирование для того, чтобы отдиф­ференцировать острые гематомы с давностью возникновения менее 3 дней от хро­нических гематом, появившихся более 3 дней назад. Благодаря дальнейшему совер­шенствованию методов КТ и ЯМР-сканирования снижается необходимость в прове­дении люмбальной пункции, кроме тех случаев, когда нельзя исключить небольшие понтинные кровоизлияния. При подобных гематомах возможно появление примеси крови в СМЖ, но при этом они не визуализируются на КТ из-за артефактов. Проведение люмбальной пункции больному с внутримозговым кровоизлиянием со­пряжено с существенным риском, так как может вызвать вклинение височной доли, если гематома больших размеров и располагается супратенториально. Но когда выполнение КТ и ЯМР невозможно, то для постановки диагноза необходима люм­бальная пункция (если предполагается назначение дифференцированной терапии)^. Когда внутримозговая гематома локализуется в височной доле и вблизи сильвиевой цистерны, возможен разрыв аневризмы в области бифуркации средней мозговой артерии. В связи с этим, а также из-за отека в области височной доли вокруг гематомы с возможностью последующего вклинения височной доли этиологию кро­воизлияния устанавливают посредством ангиографии. Затем, если отек височной доли угрожает возникновением вклинения, можно удалить гематому с учетом того, имеется или отсутствует аневризма. Ангиография показана также в том случае, если внутримозговая гематома не локализуется в одной из четырех областей, характерных для гипертензионных кровоизлияний, в том числе в скорлупе, зрительном бугре, мосте и мозжечке. Источником кровоизлияний могут быть доступные хирургическому вмешательству артериовенозные мальформации (АВМ) (см. ниже). По результатам ангиографии нельзя полностью исключить их до тех пор, пока не произойдет полной абсорбции гематомы. По данным КТ, осуществленной без контрастного усиления и с таковым, можно предположить, что АВМ служит источником внутримозговой гематомы, однако отрицательные результаты такого исследования не исключают подобной возможности. При ЯМР-томографии можно зарегистрировать АВМ сразу же после разрешения гематомы, поскольку кровоток в участке мальформации не влияет на ЯМР-сигнал. При сканировании крупные сосудистые каналы АВМ имеют вид черных структур. Рентгеновское исследование грудной клетки и электрокардио­графия часто указывают на вторичную гипертрофию миокарда на фоне длительной гипертензии и дают ключ к выяснению этиологии внутримозгового кровоизлияния.

Прогноз при гематомах во многом зависит от их размера. При супратенториальных гематомах с диаметром свыше 5 см прогноз осторожный, а субтенториальные пон­тинные гематомы размером более 3 см почти всегда приводят к фатальному исходу. Часто прогноз осложняется отеком, развившимся в течение недели после внутримоз­гового кровоизлияния. Между тем при внутримозговых кровоизлияниях окружающая гематому ткань смещается и сдавливается, но необязательно подвергается инфаркту. Следовательно, после разрешения гематомы клиническое состояние больного может значительно улучшиться, поскольку мозговая ткань не утрачивает своих функций. Осторожное ведение больного во время критической фазы мозговой гематомы может привести к существенному восстановлению.

Лечение. Хирургическое удаление свернувшейся крови в острой стадии показано лишь в редких случаях. Однако, удалив сгустки крови при гематоме супратенториальной локализации, можно предотвратить вклинение височной доли у коматозных больных с еще сохранившимися рефлекторными движениями глаз. Хирургическое удаление очага острого кровоизлияния из мозжечка обычно бывает методом выбора, так как часто спасает жизнь больного и дает прекрасный прогноз в плане восста­новления нарушенных функций. Если у больного ясное сознание и нет симптомов очагового поражения ствола мозга, то при наличии у него мозжечковой гематомы небольших размеров врач может отказаться от немедленного хирургического вмеша­тельства. Однако необходимо помнить о вероятности быстрого ухудшения клиниче­ского состояния. Поэтому всегда должна оставаться возможность проведения срочной операции.

Для уменьшения отека вокруг внутримозгового кровоизлияния назначают ман­нитол и другие осмотические препараты. Активность стероидов при внутримозговой гематоме незначительна. Оценить эффективность медикаментозной терапии, избежать значительных отклонений как в сторону гипо-, так и гипертензии может помочь мониторинг внутричерепного давления. Резкое снижение артериального давления с целью «остановить кровотечение» неэффективно, поскольку чаще остановка крово­течения при внутричерепных геморрагиях происходит уже до обследования больных. При таких состояниях, как токсикоз беременности и злокачественная гипертензия, особенно необходимы ранняя диагностика и осмотрительное лечение, чтобы избежать чрезмерного или внезапного снижения артериального давления у больного.