Другие причины инфаркта мозга

Венозный тромбоз. Тромбозы боковых или сагиттального синусов, а также мелких кортикальных вен возникают на фоне сепсиса, интракраниальных инфекций (ме­нингит) и состояний, сопровождающихся гиперкоагуляцией, в том числе полиците­мии, серповидно-клеточной анемии, во время беременности или приема оральных контрацептивов. Венозные тромбозы приводят к повышению внутричерепного дав­ления, головным болям, фокальным судорожным припадкам и очаговым неврологи­ческим симптомам. Массивные инфаркты мозга с вторичным отеком могут оказываться фатальными.

Системная гипотензия. Системная гипотензия в результате приступов Морганьи— Адамса—Стокса и других причин иногда может приводить к ишемии дистальнее участка стеноза. Инфаркт развивается лишь в условиях длительно сохраняющейся гипотензии, как, например, при остановке сердца. Инфаркты имеют тенденцию локализоваться в дистальных сегментах крупных интракраниальных артерий, в том числе в дистальных зонах бассейнов кровоснабжения средней, передней и задней мозговой артерий. Именно этим вызвано развитие инфарктов в зонах смежного кровоснабжения средней и передней или средней и задней мозговых артерий (см. рис. 343-1, а). В пользу данного диагноза свидетельствуют слабость в проксимальных отделах конечностей и дистальный париетальный дефицит.

Расслоение цервико-церебральных артерий. Расслоение стенок крупных экст­ракраниальных артерий может вызвать инфаркт мозга и часто является причиной инсульта у детей и молодых взрослых людей. При расслоении разделяется средняя оболочка сосуда либо интима отделяется от медии. ТИА и инфаркт возникают при закупорке сосуда или тогда, когда расслоение стенок вызывает эмболии. Значительное число случаев расслоения обусловлено травмой, как значительной, так и банальной. Спонтанное расслоение может произойти при атеросклеротическом поражении, как осложнение фиброзно-мышечной дисплазии или при гомоцистеинурии, артериите. Часто наблюдают расслоение стенки внутренней сонной артерии, но ему подвержены также позвоночные и основная артерии, ствол средней мозговой и передняя мозговая артерия. Расслоение стенки внутренней сонной артерии приводит к окулосимпатическому параличу (синдром Горнера) более чем в 50% случаев и к слышимому самим больным шуму. Может отмечаться болезненность над каротидной луковицей. Вышеперечисленные симптомы и преходящая слепота на один глаз или ТИА часто предшествуют эмболическому инфаркту или инфаркту в зоне смежного кровоснаб­жения в каротидной системе; это оставляет время для лечебного вмешательства. Однако патогенез расслаивающих поражений сосудов остается настолько неопреде­ленным, что адекватная медицинская помощь представляется проблематичной. Ле­чебные подходы при расслоении стенки сонной артерии в области шеи включают хирургическое обследование и удаление расслаивающегося сгустка и интимы с помощью катетера Фогарти или медикаментозное лечение антикоагулянтами и ан­тиагрегантами. Когда у больного отмечают окулосимпатический паралич, ТИА или малый инсульт, предпочтительнее проведение антикоагулянтной терапии гепарином. Хирургическое обследование рекомендуется больным, у которых нарастает тяжесть ТИА или отмечается прогрессирование малого инсульта. После стабилизации сим­птоматики таким больным назначают варфарин натрия сроком на б мес.

Больным с клинически проявляющимся расслоением позвоночной, средней моз­говой или задней мозговой артерии в острой фазе заболевания также можно реко­мендовать гепарин, а позднее — варфарин натрия.

Фиброзно-мышечная дисплазия цервикальных сосудов. Фиброзно-мышечную дисплазию цервикальных сосудов чаще наблюдают у молодых женщин. В сонных и/или позвоночных артериях обнаруживают множественные сегменты кольцевидного сужения, чередующиеся с участками дилатации. Окклюзия, как правило, бывает неполной. Процесс часто протекает бессимптомно, но иногда ему сопутствуют раз­личимый шум, ТИА или инсульт. Гипертензия, если таковая имеется, может быть следствием стеноза почечной артерии. Этиология и патогенез фиброзно-мышечной дисплазии не установлены (см. гл. 227). Если просвет резидуального диаметра суженного участка артерии составляет более 2 мм, то связывать с данным заболеванием симптомы преходящей ишемии и/или эмболический инсульт следует с осторожно­стью. Хирургическая дилатация цервикального отдела внутренней сонной артерии в случаях с имеющимися клиническими проявлениями возможна, но сопряжена с высоким риском осложнений. У больных с ТИА, характеризующимися нарастающей тяжестью проявлений, более эффективным по сравнению с хирургическим может оказаться лечение антикоагулянтами.

Артерииты. В настоящее время артериит, вызванный бактериальным или сифи­литическим заражением, не является распространенной причиной тромбоза сосудов мозга. Другие артерииты также редко встречаются, но любой из них может вызвать тромбоз мозговых сосудов (см. ниже и гл. 269).

Некротический, или гранулематозный, артериит протекает как самостоятельно, так и одновременно с генерализованным узелковым периартериитом или гранулематозом Вегенера. Он поражает мелкие дистальные ветви (диаметром менее 1 мм) основных интракраниальных сосудов и вызывает малые ишемические инфаркты в головном мозге, зрительных нервах и спинном мозге. Это редко встре­чающееся заболевание характеризуется неуклонным прогрессированием. У некоторых больных эффективна стероидная терапия (преднизон в дозе 40—60 мг в день). В последние годы стали применять препараты, угнетающие иммунитет, и при этом получены благоприятные результаты (см. гл. 269).

Идиопатический гигантоклеточный артериит, поражающий крупные сосуды, выходящие из дуги аорты (синдром Такаясу), может в редких случаях вызывать тромбозы сонных или позвоночных артерий. Это нечастая причина синдрома дуги аорты в западном полушарии (см. гл. 195).

Височный артериит (черепной артериит) (см. гл. 269). Этот недуг довольно часто диагностируют у пожилых людей. Поражается система наружных сонных артерий, осо­бенно височные ветви, в которых развивается подострое гранулематозное воспаление с экссудатом, содержащим лимфоциты, моноциты, нейтрофилы и гигантские клетки. Обычно наиболее пораженные участки артерий тромбируются. Основной жалобой слу­жит цефалгия или боль в области головы. К системным проявлениям относятся анорек­сия, снижение массы тела, недомогание и ревматическая полимиалгия. О воспалитель­ной природе болезни свидетельствуют один или несколько из следующих признаков: лихорадка, слабый лейкоцитоз, ускорение СОЭ и анемия. Закупорка ветвей главной артерии приводит к слепоте на один или оба глаза более чем у 25% больных; иногда отмечают офтальмоплегию при вовлечении в процесс глазодвигательных нервов. В не­которых случаях при патологоанатомическом исследовании обнаруживали артериит аорты и ее крупных ветвей, в том числе сонных, подключичных, коронарных и бедрен­ных артерий. Выраженный воспалительный процесс в интракраниальных артериях встречается редко, но иногда он приводит к развитию инсульта в связи с закупоркой внутренней сонной, средней мозговой или позвоночной артерии. Диагноз основывается на обнаружении болезненной при пальпации тромбированной или уплотненной череп­ной артерии и подтверждении характера поражения при исследовании биоптата; кортикостероиды дают поразительное субъективное улучшение состояния больного и часто предотвращают возникновение слепоты. Чаще всего назначают преднизон. Курс лечения начинают с применения больших доз препарата (80—120 мг в день), затем дозу умень­шают под контролем величины СОЭ.

Болезнь мойа-мойа. Мойа-мойа — недостаточно изученная окклюзирующая болезнь, сопровождающаяся поражением крупных интракраниальных артерий, осо­бенно внутренней сонной артерии и ствола средней мозговой и передней мозговой артерий. Артерии чечевицеобразного ядра и полосатого тела образуют богатый ис­точник коллатерального кровотока вокруг подвергшегося закупорке участка средней мозговой артерии, который при ангиографии сосудов мозга напоминает клуб дыма (мойа-мойа). Другие коллатерали включают трансдуральный анастомоз между поверхностными корковыми ветвями средней мозговой артерии и артериями скальпа. Это заболевание встречается главным образом среди народов Востока, но его следует подозревать при развитии ТИА или инсультов у детей и молодых людей. Этиология неизвестна. Проведено несколько патологоанатомических исследований, в которых показано, что сужению просвета артерий сопутствует отложение гиалинового фиб­розного материала. Назначать антикоагулянты больным с неврологической симпто­матикой следует особенно осторожно, так как возможно субарахноидальное крово­излияние при разрыве трансдуральных анастомотических каналов. В некоторых случаях рекомендуются операции по созданию экстракраниально-интракраниальных обходных путей, но их эффективность не установлена; необходимая для создания шунта краниотомия может привести к перерыву трансдурального анастомоза и те­оретически способна вызвать нарастание неврологического дефицита. Кроме того, экстракраниально-интракраниальное шунтирование может спровоцировать окклюзию проксимального участка средней мозговой артерии.

Оральные контрацептивы. С приемом оральных, контрацептивов связывают по­вышенную частоту инсульта у молодых женщин (13,2 на 100000 среди женщин, принимающих оральные контрацептивы по сравнению с 2,8 на 100 000 среди тех, кто их не употребляет). В большинстве случаев при ангиографии просвет предпо­лагаемой пораженной артерии оказывается свободным; если же обнаруживается окклюзия, то позднее свободная проходимость сосуда восстанавливается. Данное обстоятельство позволяет рассматривать в качестве основной причины инсульта эм­болию. Однако источник эмболов остается невыясненным. При патологоанатомиче­ском изучении вовлеченных в процесс артерий и сердечно-сосудистой системы по­казано, что они находятся в нормальном состоянии. Инсульты у женщин молодого возраста объясняют также мигренью и курением сигарет, при этом предполагается развитие состояния гиперкоагуляции, приводящее к тромбозам и эмболиям.

Полицитемия, тромботическая тромбоцитопеническая пурпура, идиопатический тромбоцитоз, гиперпротеинемия и серповидно-клеточная анемия. Данные болезни могут приводить к ишемическому инфаркту. Вероятно, это обусловлено развитием тромбозов с последующими эмболиями, поскольку перечисленным болезням сопут­ствует состояние гиперкоагуляции (см. гл. 279 и 280).

Болезнь Бинсвангера. Болезнь Бинсвангера (хроническая прогрессиру­ющая субкортикальная энцефалопатия) — редкое состояние, при ко­тором подвергается инфарктам субкортикальное белое вещество (при этом остаются интактными U-волокна). При КТ обнаруживают перивентрикулярные участки низкой абсорбции рентгеновских лучей. В мелких артериях глубокого белого вещества, как это бывает и при артериальной гипертензии, неизменно развивается липогиалиноз. При болезни Бинсвангера могут наблюдаться инфаркты в глубоком белом и сером веществе, относящемся к зоне смежного кровоснабжения пенетрирующих артерий виллизиева круга и коры. К сожалению, патофизиологическая сущность заболевания и даже основополагающие патологоанатомические изменения остаются невыяснен­ными. Данное заболевание — это одна из причин абулии и инвалидности у пожилых людей.