Некардиогенный отек легких

Отек легких вследствие нарушения равновесия сил, включенных в уравнение Старлинга, вызываемого причинами, первично не связанными с повышением давления в легочных капиллярах, может развиться в нескольких клинических ситуациях. Несмотря на то что снижение онкотического давления плазмы при таких гипоальбуминемических состояниях, как выраженная недостаточность, нефротический синдром, энтеропатия, сопровождающаяся потерей белка, может в целом привести к отеку легких, баланс сил обычно направлен в сторону резорб­ции жидкости. Поэтому даже при указанных выше гипоальбуминемических со­стояниях для развития интерстициального отека требуется определенное повы­шение капиллярного давления. В развитии одностороннего отека легких после быстрой эвакуации обширного пневмоторакса не последнюю роль играет форми­рование отрицательного давления в интерстициальном пространстве. В подобной ситуации признаки отека легкого могут быть выявлены только при рентгеногра­фии. В последние годы было высказано предположение о том, что выраженное отрицательное внутриплевральное давление во время острого приступа тяжелой астмы может сочетаться с развитием интерстициального отека. Если бы это пред­положение могло быть подтверждено достоверными клиническими данными, то астма могла бы быть еще одним примером заболевания, приводящего к отеку легких вследствие повышения отрицательного давления в интерстициальном пространстве. К интерстициальному отеку может приводить нарушение лимфа­тического оттока, возникающее при соединительнотканных или воспалительных заболеваниях или карциноматозе, сопровождающемся воспалением лимфатиче­ских сосудов. В подобных случаях клинические и рентгенологические проявления отека легких преобладают над другими симптомами основного патологического процесса.

Существуют и другие заболевания, характеризующиеся повышением содер­жания жидкости в интерстициальном пространстве легких, к которому приводит не нарушение равновесия между внутрисосудистыми и интерстициальными си­лами или изменение лимфоциркуляции, а прежде всего повреждение альвеолярно-капиллярной мембраны. Экспериментальным прототипом подобных состояний служит отек легких, вызванный введением аллоксана. Любое повреждение этой мембраны, возникающее самостоятельно или под действием внешнего токсиче­ского агента, включая распространенный легочный инфекционный процесс, аспи­рацию, шок, в особенности вследствие грамотрицательной септицемии и гемор­рагического панкреатита или после проведения сердечно-легочного шунтирования, приводит к диффузному отеку легких, природа которого, очевидно, негемодинамическая. Эти состояния, которые могут приводить к формированию респира­торного дистресс-синдрома у взрослых, обсуждаются в гл. 216.

Другие формы отека легких. Существует три варианта отека легких, которые не связаны непосредственно с повышением проницаемости, неадекватным лимфооттоком или дисбалансом сил в уравнении Старлинга. Другими словами, их механизм остается неясным. Передозировка наркотиков считается одним из фак­торов, предрасполагающих к отеку легких. Хотя наиболее частой причиной явля­ется незаконное парентеральное введение героина, отек легких нередко разви­вается и при передозировке таких разрешенных к парентеральному или перо­ральному приему препаратов, как морфина гидрохлорид, фенадон, декстропропоксифен. В связи с этим высказывавшаяся ранее мысль о том, что к подобному расстройству приводит введение в организм лишь неочищенных препаратов, не получила подтверждения. Имеющиеся данные позволяют предположить, что нарушение проницаемости альвеолярной и капиллярной мембран в большей степени является причиной развивающегося отека легких, чем повышение дав­ления в легочных капиллярах.

Подъем на большую высоту в сочетании с интенсивной физической нагруз­кой считается частой предпосылкой к развитию отека легких у здоровых, но не прошедших акклиматизацию лиц. Данные, полученные в последнее время, пока­зывают, что у местных жителей, хорошо акклиматизировавшихся к высокогорью, также может развиться этот синдром при подъеме на высоту после даже отно­сительно кратковременного пребывания на низко расположенной местности. Этот синдром наиболее часто встречается у лиц моложе 25 лет. Механизм высот­ного отека легких остается неясным, а результаты проведенных исследований противоречивыми. Некоторые исследователи в качестве первичного фактора рас­сматривают констрикцию легочных вен, другие—легочных артериол. Участие гипоксии в патогенезе отека подтверждается тем фактом, что состояние больного улучшается при ингаляции кислорода и (или) возвращении пострадавшего на более низкую высоту. Сама по себе гипоксия не изменяет проницаемости альвеолярно-капиллярной мембраны. Следовательно, причиной предартериолярного высотного отека легких может явиться сочетание повышения сердечного выброса и давления в легочной артерии, вызванного физической нагрузкой, с гипоксической констрикцией легочных артериол, которая наиболее выражена у молодых.

Нейрогенный отек легких может быть заподозрен у больных с заболевани­ями ЦНС и без явных признаков предшествующей дисфункции левого желудоч­ка. Хотя большинство экспериментальных моделей основывается на изменении активности симпатической нервной системы, механизм, при котором причиной отека легких могла бы быть эфферентная симпатическая активность, является лишь предметом теоретических предположений. Известно, что массивная адренергическая импульсация приводит к периферической вазоконстрикции с последую­щим подъемом артериального давления и накоплением крови в центральных отделах кровеносного русла. Кроме того, возможно, что при этом уменьшается также податливость левого желудочка. Оба эти фактора могут повысить давле­ние в левом предсердии на величину, достаточную для того, чтобы вызвать гемодинамический отек легких. Последние экспериментальные исследования позво­ляют предположить, что стимуляция адренергических рецепторов непосредствен­ным образом способствует повышению капиллярной проницаемости. Однако этот эффект менее значим в сравнении с нарушением равновесия сил Старлинга. Лечение отека легких см. гл. 182.