Легочная вентиляция

Легочная вентиляция — это процесс передвижения вдыхаемого воздуха в альвеолы, в которых происходит газообмен с кровью. Некоторые типичные показатели вентиляции представлены на рис. 200-1. В норме при объеме дыхания 500 мл и частоте дыхательных движений 15 в 1 мин в легкие поступает около 7—8 л/мин воздуха. Этот показатель называют общей легочной вен­тиляцией. Однако, поскольку объем воздухоносных путей (анатомически мертвое пространство) составляет примерно 150 мл, то из 500 мл воздуха только 350 мл достигает альвеол. Остальной воздух задерживается в воздухо­носных путях и затем выдыхается. Следовательно, объем свежего воздуха, поступающего в альвеолы, составляет около 350 мл х 15 = 5 л/мин. Этот показа­тель называют альвеолярной вентиляцией, он имеет исключитель­ную важность для газообмена. Из 5 л свежего воздуха, достигающего альвеол, около 300 мл/мин кислорода переходит в кровь, замещаясь 250 мл/мин дву­окиси углерода. Таким образом, с кровью обменивается менее 5% вдыхаемого объема воздуха.

Рис. 200-1. Упрощенная схема легочных объемов и потоков воздуха.

Приведенные величины типичны для состояния покоя. При физической на­грузке потребление кислорода может увеличиваться до 4—6 л/мин, а общая вентиляция в 20 раз. Достигается это за счет увеличения как дыхательного объема, так и частоты дыхания.

Следует заметить, что вдыхаемый воздух поступает в нижние отделы дыха­тельных путей в виде интенсивного потока только на ограниченное расстояние. Прежде чем он достигает альвеол, его скорость уменьшается до нескольких мил­лиметров в 1 с, что связано с огромным увеличением площади поперечного сечения мелких дыхательных путей. Кроме того, объем воздуха в бронхиолах настолько велик, что альвеолы и их протоки полностью расширяются еще до того, как их достигнет свежая порция вдыхаемого воздуха. Оставшиеся нес­колько миллилитров воздуха продолжают продвижение по мелким дыхательным путям за счет молекулярной диффузии. Молекулы газа диффундируют очень быстро, а твердые частицы (пыль) диаметром более 0,5 мкм, напротив, — мед­ленно. По этой причине большая часть поступивших в легкие твердых частиц и аэрозолей осаждается в области терминальных бронхиол, не достигая альвеол.

Методы измерения легочной вентиляции. Общий объем проходящего через ротовую полость воздуха можно легко измерить с помощью большого мешка или спирометра, подсоединенного к загубнику с односторонним клапаном. Легоч­ная вентиляция в покое или при физической нагрузке усиливается, если в результате заболевания снижена эффективность газообмена. Однако измерение только вентиляции часто оказывается ненадежным, потому что ее показатель в какой-то мере произвольно контролируется ЦНС и на него нередко влияет стресс, обусловленный самой процедурой.

Контроль за легочной вентиляцией. Ритмичность дыхания обусловлена рабо­той дыхательных центров, локализованных в области моста и продолговатого мозга. Объем вентиляции регулируется в ответ на изменение Рсо₂, Ро₂ в арте­риальной крови, а также с помощью рефлексов, возникающих в легких или 'других структурах. Основная регуляция внешнего дыхания осуществляется хеморецепторами продолговатого мозга, реагирующими на изменения парциаль­ного напряжения двуокиси углерода (Рсо₂) в артериальной крови. Есть данные о том, что они чрезвычайно чувствительны к снижению рН окружающей их внекле­точной жидкости. Это происходит в том случае, если двуокись углерода диффундирует через гематоэнцефалический барьер, через который растворенная двуокись углерода в отличие от ионов водорода и гидрокарбоната проникает легко. По составу внеклеточная жидкость аналогична спинномозговой.

Артериальная гипоксемия тоже усиливает вентиляцию легких за счет воз­действия на периферические хеморецепторы, локализованные в каротидных тель­цах. Этот гипоксический раздражитель обычно относительно слаб и не стабилен, но при хронической гипоксемии, например после подъема на большую высоту, может доминировать. У больных с хронической дыхательной недостаточностью это состояние часто наступает после ингаляции кислорода, что может обусловить гиповентиляцию и накопление двуокиси углерода.

Уровень рН артериальной крови влияет на легочную вентиляцию независимо от Рсо₂ поэтому она может усиливаться при метаболическом ацидозе, несмотря на снижение Рсо₂ в артериальной крови.

На вентиляцию при определенных обстоятельствах влияют также рефлексы с легочных рецепторов растяжения, рецепторов раздражения и рецепторов, ло­кализованных в стенке альвеол (юкстакапиллярные, или j-рецепторы).

Гиповентиляция. По мере достижения альвеол из вдыхаемого воздуха уда­ляется кислород, а из крови к нему добавляется двуокись углерода. Концентра­ция, или парциальное давление, в альвеолах зависит от соотношения между двумя процессами. С одной стороны, удаление кислорода (или дополнительное поступление двуокиси углерода) из альвеолярного газа определяется метаболиче­скими потребностями организма. С другой стороны, дополнительное поступление кислорода (или двуокиси углерода) в альвеолярный газ зависит от величины вентиляции альвеол. Следовательно, если альвеолярная вентиляция низка по отношению к потреблению кислорода и выделению двуокиси углерода, то пар­циальное давление кислорода в альвеолярном газе и артериальной крови сни­жается, а двуокиси углерода повышается. В этом и состоит сущность гиповентиляции.

Гиповентиляцию обычно вызывают заболевания, не связанные с дыхательны­ми путями, поэтому она часто наступает у лиц, функция легких у которых не нарушена. Среди ее причин можно назвать угнетение дыхательного центра лекар­ственными средствами или анестетиками, повреждение продолговатого мозга в результате какого-либо заболевания, болезни, при которых в патологический процесс вовлекаются нервы мышц грудной клетки или сами мышцы, травмы стенки грудной клетки, обструкцию воздухоносных путей. Поскольку легкие час­то, хотя и не всегда, не изменены, прогноз обычно благоприятный после устра­нения причины гиповентиляции. Следует заметить, что она всегда вызывает как гипоксемию, так и гиперкапнию (первую можно купировать добавлением во вдыхаемый воздух кислорода). Гиперкапнию корригируют путем повышения легочной вентиляции, например с помощью аппарата искусственного ды­хания.

Более детально о заболеваниях, приводящих к гиповентиляции, см. в гл. 215.

Гипервентиляция. При чрезмерно большой по отношению к скорости образо­вания в организме двуокиси углерода альвеолярной вентиляции Рсо₂ в артери­альной крови снижается. Это состояние отмечают при метаболическом ацидозе, например при уремии, когда хеморецепторы реагируют на низкое значение рН крови. Гипервентиляция сопровождает также приступ истерии. Более подробно она обсуждается в гл. 215. Нарушение дыхания, а именно диспноэ, следует четко дифференцировать от гиперпноэ (см. гл. 26).

Диффузия через барьер «кровь — газ»

Кислород и двуокись углерода проходят через барьер, разделяющий кровь и газ, путем простой физической диффузии, т. е. из области высокого парци­ального давления в область низкого, подобно ручью, стекающему по склону. Рассмотрим, каким образом эритроцит попадает в легочный капилляр. Парци­альное давление кислорода в смешанной венозной крови (в легочной артерии) составляет примерно 40 мм рт. ст., поэтому после попадания эритроцита в капилляр Ро₂ в альвеолярном газе на расстоянии менее 1 мкм от эритроцита уже становится приблизительно 100 мм рт. ст. Таким образом, кислород быстро проникает через барьер в эритроцит, чтобы соединиться с гемоглобином, в резуль­тате чего повышается Ро₂. Разница давлений кислорода в эритроците и альвео­лярном газе уменьшается и скорость его диффузии снижается. Однако в норме диффузионные свойства альвеолярной мембраны настолько совершенны, что при высокой скорости связывания гемоглобином кислорода эритроцит не успевает про­быть в капилляре 1/3 требуемого времени, как Ро₂ в нем достигает значений альвеолярного газа. Подобная скорость диффузии кислорода вытекает из формы кривой его диссоциации: почти плоская верхняя ее часть (см. рис. 283-4) свидетельствует о том, что стимулирующая процесс разница давлений поддер­живается до тех пор, пока почти весь кислород не перейдет через барьер. Таким образом, в норме заметной разницы Рог альвеолярного газа и крови, нахо­дящейся в конце легочного капилляра, нет. Легкие действительно обладают боль­шим диффузионным резервом.

Два фактора: физическая нагрузка и альвеолярная гипоксия — приводят к напряжению диффузионного процесса. При тяжелой физической работе период нахождения эритроцитов в легочных капиллярах заметно сокращается (возмож­но, на 1/3 или наполовину от такового в покое), поэтому сокращается и время, в течение которого происходит процесс диффузии. Даже в этой ситуации пар­циальное давление кислорода в капиллярной крови почти достигает значений, характерных для альвеолярного газа. Исключение может составлять очень изну­рительная физическая работа. Дополнительное напряжение диффузионного про­цесса происходит при поступлении в легкие газовой смеси с низким содержанием кислорода, в результате чего его парциальное давление в альвеолах снижается. Поскольку разница давлений кислорода в газе•и проходящем по капилляру эритроците уменьшена, скорость перехода кислорода через мембранный барьер замедлена. Есть данные, свидетельствующие о том, что из-за неадекватной диффузии газа через легочные капилляры при тяжелой физической нагрузке и вдыхании воздуха с очень низким парциальным давлением кислорода (на­пример, в условиях высокогорья) снижается его парциальное давление и в артериальной крови. Обычно оспаривают тот факт, что перенос двуокиси угле­рода ограничивается диффузией через альвеолярную мембрану из-за заметно большей скорости его диффузии в ткани. Согласно данным современных исследо­ваний, это бывает не всегда так.

Измерение диффузионной способности легких. Диффузионную способность легких измеряют с помощью окиси углерода. Обследуемый вдыхает воздух с не­большой концентрацией (примерно 0,1%) окиси углерода, после чего на осно­вании разницы ее концентраций во вдыхаемом и выдыхаемом воздухе рассчиты­вают скорость ее поступления в кровь. Измерения можно проводить при одно­кратной задержке дыхания в течение 10 с или 1 мин более спокойного дыхания. В том и другом случае диффузионную способность легких выражают в миллилитрах окиси углерода, поглощенных легкими в минуту на каждый 1 мм рт. ст. ее парциального давления в альвеолярном газе. В норме она сос­тавляет 20 (в состоянии покоя)—60 (при физической нагрузке) мл/(мин-мм рт. ст.) и более.

Необычная способность крови поглощать окись углерода послужила причи­ной ее выбора для подобных измерений. Эта способность крови означает, что заметное количество окиси углерода может соединиться с гемоглобином при ее чрезмерно низком парциальном давлении. В итоге повышение Рсо в эритроцитах по мере их продвижения по легочным капиллярам оказывается незначительным, и количество газа, поступившего в кровь, зависит только от диффузионных свойств альвеолярной мембраны и скорости соединения окиси углерода с гемоглобином.

Эта скорость зависит от Ро₂ в альвеолах. Измеряя поглощение окиси углерода при разном парциальном давлении кислорода во вдыхаемом воздухе, можно определить как диффузионную способность самой альвеолярной мембраны, так и объем крови в капиллярных легких. Необходимо учитывать, что у курильщиков уровень карбоксигемоглобина в крови может оказаться выше.

Метод измерения уровня поглощения окиси углерода относительно прост, поэтому нет проблем, связанных с изменениями диффузионной способности здо­ровых легких в разных условиях. Насколько поглощение окиси углерода отра­жает истинную диффузию газов в альвеолярных мембранах и капиллярной крови у тяжелобольных, сказать очень трудно. Причина состоит .в том, что неравномерность в вентиляции, диффузионных характеристиках альвеолярных мембран и распределения кровотока в легких влияет на поглощение окиси уг­лерода непредсказуемым образом. В связи с этим специалисты (особенно в клиниках европейских стран) иногда оперируют термином «коэффициент переда­чи» и считают, что этот тест следует воспринимать в качестве метода изучения скорее эффективности газообмена в легких, нежели их диффузионной способ­ности.

Нарушение процесса диффузии. Диффузионные свойства альвеолярной мем­браны зависят от ее толщины и площади поверхности. Исходя из этого, диф­фузионная способность легких бывает снижена при заболеваниях, сопровождаю­щихся увеличением толщины мембраны, например при диффузном интерсти­циальном фиброзе легких (см. гл. 209), саркоидозе (см. гл. 270), асбестозе (см. гл. 204) и карциноматозе альвеолярных клеток (см. гл. 213). Как уже упомина­лось, диффузионная способность легких снижается при уменьшении площади альвеолярных мембран, что отмечают после пневмэктомии и при эмфиземе. Кро­ме того, диффузионная способность снижается при уменьшении объема крови в легочных капиллярах или числа эритроцитов в ней. То же самое проис­ходит при анемии или таких заболеваниях, как эмболия легких.

Значение нарушения процесса диффузии газов как причины гипоксемии в течение продолжительного времени служило предметом дискуссий. Заболевания легких, например диффузный интерстициальный фиброз, при которых при микро­скопии определяется утолщение стенок альвеол, позволили считать, что гипоксемия всегда обусловлена нарушением процесса диффузии. С этой целью был введен новый легко запоминающийся термин «альвеолярно-капиллярный блок». Однако результаты недавно проведенных исследований свидетель­ствуют о том, что у этих больных нарушение процесса диффузии не служит основной причиной гипоксемии. Трудно представить нормальный кровоток и дос­таточную вентиляцию в альвеолах, стенки которых утолщены. Согласно результа­там исследований, в которых имелась возможность оценить степень нарушения вентиляционно-перфузионного равновесия у больных с интерстициальным заболе­ванием легких, вдыхающих многокомпонентный инертный газ, гипоксемия в сос­тоянии покоя обусловлена неравномерностью легочной вентиляции и кровотока. Однако во время физической нагрузки развитие гипоксемии, по-видимому, час­тично связано с нарушением процесса диффузии. Таким образом, гипоксемия у больных с так называемым альвеолярно-капиллярным блоком в основном должна рассматриваться как следствие вентиляционно-перфузионного несоот­ветствия.