Алкогольная кардиомиопатия.

У лиц, потребляющих большое количество алкоголя в течение многих лет, может развиться клиническая картина, идентич­ная таковой при дилатационной кардиомиопатии. Безусловно, алкогольная кар­диомиопатия — основная форма вторичных кардиомиопатий в странах Запада. Прекращение потребления алкоголя до того, как развилась выраженная сер­дечная недостаточность, может остановить прогрессирование или даже привести к обратному развитию болезни, тогда как первичные кардиомиопатии характе­ризуются постоянным прогрессированием заболевания. Алкоголики с выраженной сердечной недостаточностью имеют плохой прогноз, особенно тогда, когда они продолжают прием алкоголя. Менее 25 % из них живут более 3 лет. Ключом к лечению больных с алкогольной кардиомиопатией является полный и постоянный отказ от потребления алкоголя. Хотя у некоторых из этих больных может наблю­даться дефицит тиамина, алкогольные кардиомиопатии связаны с низким сердеч­ным выбросом и системной вазоконстрикцией.

Напротив, заболевания сердца при бери-бери (дефицит тиамина) (гл. 76 и 193) характеризуются увеличенным сердечным выбросом и сниженным перифери­ческим сосудистым сопротивлением. Таким образом, дефицит тиамина сам по себе не должен вызывать алкогольную кардиомиопатию. Еще одно проявление токсического действия алкоголя на сердце можно обнаружить у лиц без явных признаков сердечной недостаточности. Оно заключается в появлении повторных суправентрикулярных и желудочковых тахиаритмий. Это состояние, носящее на­звание «праздничного сердечного синдрома», в типичных случаях возникает после пьяного кутежа и чаще всего проявляется мерцанием предсердий, далее — трепетанием предсердий и желудочковой экстрасистолией.