Редко встречающиеся глубокие микозы

Паракокцидиоидоз. Этиология. Возбудителем паракокцидиоидоза, в прошлом называемого южноамериканским бластомикозом, служит Paracoccidioides brasiliensis, диморфный грибок, растущий в виде почкующихся дрожжей; на культуральных средах может расти как в виде дрожжей, так и плесени. Идентификация проводится на основе характера роста и морфологии. Поверх­ностное сходство с Blastomyces dermotitidis может привести к ошибочному диагнозу.

Патогенез и патологические изменения. Инфицирование происходит при вдыхании спор. Природный резервуар возбудителя неизвестен. В начальных стадиях развивается легочная инфекция. Затем происходит гема­тогенное распространение возбудителя на слизистые оболочки ротовой и носовой полостей, в лимфатические узлы и другие органы. На аутопсии обнаруживают распространение процесса на надпочечники, желудочно-кишечный тракт и другие внутренние органы.

Клинические проявления. Паракокцидиоидоз характеризуется уплотненными изъязвлениями ротовой полости, ротоглотки, гортани и носовой по­лости, увеличением лимфатических узлов, поражением кожи и гениталий, продуктивным кашлем, уменьшением массы тела, одышкой и иногда лихорадкой. Природные резервуары инфекции ограничиваются Южной Америкой, Централь­ной Америкой и Мексикой, однако чрезвычайная «вялость» ее проявления может привести к тому, что выявление заболевания возможно только через несколько лет после того, как пациент покинул эндемичную область. На рентгенограммах наиболее часто обнаруживается двусторонняя очаговая пневмония.

Диагностика. Диагностическую значимость имеют культуры из мо­кроты, гноя и поражений слизистых оболочек. Диагноз может быть установлен на основании результатов микроскопии мазка или гистологического исследования. Однако предпочтительным считается подтверждение культуральными методами. Серологические тесты применяют как для диагностики, так и для мониторинга лечения.

Лечение. Больным с легко протекающей инфекцией показано перораль­ное применение кетоконазола в дозе 200—400 мг ежедневно. В более тяжелых .случаях следует назначать амфотерицин В с последующим назначением кето­коназола.

Псевдоальшериаз. Этиология. Petriellidium boydii, называемый также Pseudallescheria boydii, — плесневый грибок, обитающий в почве. Когда грибок выделяется в несовершенном состоянии, он имеет название Seedosporium apiospermum.

Патогенез и патологические изменения. Предполагаемым источником инфекции являются переносимые ветром споры Р. boydii, выдуваемые из почвы. В тканях грибок растет в плесневидной форме, обусловливая развитие некрозов и формирование абсцессов.

Клинические проявления. Р. boydii, подобно Aspergillus, колони­зирует эндобронхиальное дерево, образовывает «шары» в легком или параназальных синусах, поражает роговицу или глазное яблоко после травмы или хирурги­ческого вмешательства, «выбирает» хозяина с иммунодефицитом. В тканях гифы Р. boydii трудно отличить от Aspergillus. Инфекция, обусловленная Р. boydii, встречается намного реже, нежели аспергиллез. В США Р. boydii является единственной наиболее распространенной причиной образования мицетомы. При псевдоальшериозе может обнаруживаться и отличительный признак инвазивного аспергиллеза: внутрисосудистые гифы. В редких случаях у здоровых людей могут развиться некротизирующая пневмония или абсцессы головного мозга и других органов, вызванные Р. boydii.

Диагностика. Диагностика основана на обнаружении гиф в тканях и культуральном подтверждении.

Лечение. Рекомендуется внутривенное введение миконазола или кетоко­назола, но терапевтический эффект всех препаратов низкий.

Торулопсоз. Этиология. Torulopsis glabrata (Candida glabrata) пред­ставляет собой мелкий дрожжеподобный грибок тех же размеров, что и дрожже­вые формы Histoplasma capsulatum. T. glabrata не образует гифы или псевдогифы. Идентифицируется с помощью биохимических тестов.

Патогенез и патологические изменения. Т. glabrata явля­ется нормальным обитателем желудочно-кишечного тракта и влагалища. В тка­нях Т. glabrata обусловливает развитие абсцессов с нейтрофильным воспалитель­ным ответом. У больных с иммунодефицитом наблюдается ослабленный или мононуклеарный ответ.

Клинические проявления. Клинические проявления торулопсоза напоминают таковые при кандидозе, однако первый меньше распространен и протекает в более легкой форме. Болезнь характеризуется сепсисом в результате инфицирования через внутривенный катетер, гастроинтестинальной и диссемини­рованной инфекцией у лиц с иммунодефицитом, ретроградной инфекцией моче­вых путей.

Диагностика. При гистологическом исследовании Torulopsis трудно отличить от дрожжевых клеток Candida. Наиболее приемлемым диагностическим методом является культуральный.

Лечение. Терапевтические средства, используемые при лечении больных с кандидозом, представляются приемлемыми и в случае торулопсоза.

Мицетома. Этиология. Актиномицетолиз относят к инфекциям, вызываемым актиномицетами родов Nocardia, Streptomyces и Actinomadura. Развитие эумицетомы обусловлено истинными грибами различных родов. Распространенность того или иного вида варьирует в зависимости от лока­лизации.

Патогенез и патологические изменения. Возбудитель обитает в почве и попадает в кожные покровы через микротравмы. Чаще всего происходит инфицирование нижних конечностей. Инфекционный процесс, про­текающий в течение многих лет, сопровождается разрушением смежных костей и фасций. В гнойных очагах обнаруживается зернистость, окруженная участками фиброза и мононуклеарными клетками.

Клинические проявления. Мицетома— хронический гнойный инфекционный процесс, протекающий в подкожной клетчатке и характеризую­щийся появлением зернистости, которая представляет собой плотно сгруппиро­ванные колонии возбудителя. Инфицированные участки представляют собой безболезненные уплотненные припухлости, имеющие протоки, через которые пе­риодически выделяется гной. Системные симптомы и диссеминация возбудителя отсутствуют.

Диагностика. Клиническая картина мицетомы достаточно характерна, однако ее следует дифференцировать от хронического остеомиелита и ботриомикоза. Для установления диагноза требуется выявление зернистости в гное или в биоптатах, что может потребовать исследования большого числа гистологиче­ских срезов.

Лечение. Для лечения больных с актиномицетомой применяют сульфаниламиды, триметоприм — сульфаметоксазол и другие антибактериальные сред­ства (пролонгированная терапия). Больные с эумицетомой практически не под­даются лечению. В таком случае может потребоваться ампутация.

Хромомикоз. Этиология. Хромомикоз вызывают пять видов грибков. По классификации Emmons, их называют Phialophora verrucosa, P. pedrosoi, Р. compacta, P. dermatitidis и Cladosporium carrionii.

Патогенез и патологические изменения. Инфекция рас­пространена в тропиках и субтропиках: развивается в результате небольших колотых ранений кожи шипами или занозами. При гистологическом исследовании кожных повреждений обнаруживают псевдоэпителиоматозную гиперплазию и гранулематозный инфильтрат дермы. Могут встречаться микроабсцессы с нейтрофилами. В этих абсцессах или окружающей их дерме обнаруживаются скопления микроорганизмов в виде толстостенных коричневых клеток. В эпидермисе и поверхностных корочках содержатся ответвляющиеся коричневые гифы.

Клинические проявления. Хромомикоз характеризуется бородав­чатыми поражениями кожи, склонными к изъязвлению и образованию корочек. Локализация поражения зависит от места травмы, чаще это нижние конечности. На пораженных участках кожи образуются папулы, пустулы или изъязвления; процесс медленно прогрессирует в течение многих лет. Участок поражения оста­ется плоским или приобретает возвышенное основание, безболезненный. Часто больных беспокоит зуд. В патологический процесс обычно вовлекается только травмированная конечность, но описано несколько случаев гематогенной диссеминации с развитием абсцесса мозга.

Диагностика. Лучшим методом диагностики является гистологическое исследование биоптатов кожи, позволяющее обнаружить микроорганизмы. Применяют и культуральный метод, однако идентификация возбудителя может быть проведена в специализированной лаборатории.

Лечение. Больным с хромомикозом показано пролонгированное лечение флюцитозином. Достаточно часто возникают рецидивы со вторичной лекарствен­ной зависимостью. Их можно предотвратить сочетанным применением флюцитозина с амфотерицином В (при внутривенном введении препарата в небольших дозах), что является предпочтительным в случаях распространенных поражений.