ДОПОЛНИТЕЛЬНЫЕ ПРЕПАРАТЫ ДЛЯ ЛЕЧЕНИЯ АРИТМИЙ

Сердечные гликозиды. Электрофизиологическое действие сердечных гликозидов сложное, разнообразное, зависит от дозы, функ­ционального состояния сердечной мышцы и др.

Они замедляют ритм синусно-предсердного узла, оказывая непря­мое действие через блуждающий нерв, что приводит к гиперполяризации и замедлению диастолической деполяризации; воздействуют на клетки предсердий — уменьшают рефрактерный период, увели­чивают скорость внутрипредсердной проводимости, уменьшают ав­томатизм.

В то же время действие их на предсердие противополож­ное.

Прямой эффект сердечных гликозидов на автоматизм может быть аналогичным в результате антиадренергического действия.

Замедление проводимости в атриовентрикулярном узле обуслов­лено ваготропным и прямым действием на этом уровне, уменьшени­ем скорости подъема потенциала действия и увеличением рефрак­торного периода.

В терапевтических дозах сердечные гликозиды не изменяют эффективный рефрактерный период.

Чем интенсивнее дигитализация, тем меньше импульсов доходят к желудочкам.

В результате снижается частота сокращений желудочков и удлиняется диастола.

Сердечные гликозиды дают положительный инотропный эффект, действуют на мембраны мышечных волокон, блокируя сульфгидрильные группы АТФ-азы, участвующей в работе калиево-натриевого насоса.

Под влиянием сердечных гликозидов работа этого насоса ухудшается, что приводит к торможению входа ионов калия в клетку во время диастолы и выхода ионов натрия из клетки во внеклеточное пространство.

Это повышает ионизацию связанного в саркоплазматическом ретикулуме кальция.

Ионы кальция, перейдя в ионизированное состояние, включают­ся в сократительный механизм миофибрилл и выполняют роль ката­лизаторов при взаимодействии актина, миозина и АТФ, что лежит в основе мышечного сокращения.

Процесс сокращения сопровождает­ся дефосфорилированием АТФ и образованием АДФ при участии ионов магния и кальция. Чем сильнее сокращение, тем больше АТФ переходит в АДФ.

Таким образом, сердечные гликозиды прямо дей­ствуют на силу сердечных сокращений, стабилизируя внутрисердечную кинетику и центральную гемодинамику.

Сердечные гликозиды показаны прежде всего при тахиаритми-ческой форме мерцательной аритмии (для ее преобразования в брадиаритмическую) и относительной компенсации сердечной деятель­ности.

Они дают хороший эффект при пароксизмальной форме мер­цательной аритмии.

При трепетании предсердий возможно восста­новление правильного ритма.

При различных формах мерцательной аритмии гликозиды дают положительный эффект, восстанавливая синусовый ритм или замедляя атриовентрикулярную проводимость (в области атриовентрикулярного узла происходит трансформация проводимости 1:1 или 2:1 в 3:1 или 4:1, и может возникнуть атриовентрикулярная блокада вы­сокой степени) или способствуя переходу мерцания предсердий в трепетание благодаря неравномерному укорочению предсердных рефрактерных периодов и увеличению скорости внутрипредсердной про­водимости в связи с парасимпатическим эффектом.

В результате уменьшается частота сокращений желудочков.

Замедляя атриовентрикулярную проводимость, гликозиды могут прервать или предупредить возникновение узловой тахикардии.

Мер­цание предсердий при отсутствии эффекта от дефибрилляции являет­ся прямым показанием к назначению препаратов данной группы.

Если с помощью гликозидов эффект не достигнут (недостаточное умень­шение желудочковой частоты), необходимо сочетать их с другими сред­ствами — бета-адреноблокатором, кордароном, изоптином — для уси­ления дромотропного эффекта на уровне атриовентрикулярного узла.

В целом клинически важные эффекты гликозидов на сердце про­являются повышением возбудимости и сократимости вследствие вли­яния на миокард, замедлением проводимости вследствие воздействия на синусно-предсердные и атриовентрикулярные узлы и проводя­щую систему.

Эти эффекты представляются следующим образом:

1. Прямое действие на сердце, связанное с ингибированием мем­бранной АТФ-азы, оказывающей существенное влияние на электри­ческую и сократительную активность.

2. Опосредованное действие сердечных гликозидов, проявляю­щееся повышением активности блуждающего нерва, в результате чего уменьшается автоматизм синусно-предсердного узла, уменьшается рефрактерный период мышц предсердий, увеличивается рефрактер­ный период и снижается проводимость в проводящей системе.

ЭКГ-изменения при приеме сердечных гликозидов проявляются сглаживанием, исчезновением или конверсией зубца Т, снижением ниже изоэлектрической линии сегмента SТ, удлинением интервала P-R, укорочением интервала Q-Т.

При аритмиях применяют несколько основных препаратов, от­носящихся к группе сердечных гликозидов.