Группы бактерий отделов Tenericutes, Mendosicutes

Микоплазмы, их свойства. Факторы вирулентности и патогенности микоплазм. Заболевания, вызываемые микоплазмами в растениеводстве (микоплазмозы). Представители условно-патогенных микоплазм в организме человека: бактерии родов Mycoplasma и Ureaplasma.

Архебактерии. Отличие архебактерий от эубактерий. Характеристика групп архебактерий: метаногенные, экстремальные термофилы, экстремальные галофильные бактерии, термоацидофильные микоплазмы; их местообитание.

12 вопрос:

Вироиды.

Это инфекционные агенты, которые вызывают заболевание у растений и относятся к определённым биологическим объектам, которые раньше считались вирусами, но как выяснилось в последующем, и как в настоящее время существует представление, являются патогенами совершенно иного класса. Их некоторыми свойствами сближают с вирусами, но в отличие от вирусов они Получили название вироидов .

Данные агенты Были иденфецированны как возбудители опасных заболеваний Культурных растений, в результате которых они приносят довольно существенный экономический ущерб.

Особенность вироида состоит в том, что они довольно оригинально организованны. Их структура очень интересна и воспроизводятся некими несовершенными и совершенно непонятными способами. Изучено к настоящему Времени примерно около полутора десятков типов Данных агентов .

Вироид можно рассматривать как вирусоподобную инфекционную частицу, состоящую из однонитевой, ковалентно замкнутой кольцевой молекулы РНК .

Репродукция вироидов, полагают, связана с РНК-полимеразой II эукариотической клетки. Роль РНК-полимеразы I и РНК-полимеразы III вообще , считается, Никакого значения НЕ имеет для Этой репродукции вироидов . А вот то, что РНК-полимераза II может обеспечивать репродукцию вироида, ну а РНК-полимераза II работает на ДНК матрице, и если блокировать этот фермент, в частности обработкой известного актиномицина D , то блокируется синтез клеточного РНК и блокируется воспроизведение вироида. Вироидная РНК в таких клетках оказывается фактически неопределяемой.

Предложено несколько моделей репродукции вироидов, которые базируются на обнаружении промежуточных продуктов имеющих отношение к вироидным РНК, полноценные вироиды.

В соответствии с одной моделью предполагается, что на «+» РНК вироида синтезируется «-» нить, за счёт ферментов клетки , которая замыкаются в кольцо, и это кольцо служит матрицей для синтеза «+» нити по типу катящегося кольца , которое потом фрагментируются на отдельные молекулы, уже истинные молекулы РНК. Либо на однонитевой «+» РНК формируется уже кольцевая «-» нить, которая опять же обеспечивает синтез составных конкатемерных «+» нитей.

В соответствии со второй моделью, воспроизведение осуществляется следующим образом. . Всё это конечно надумано «+» кольцо является матрицей для синтеза «-» нитей , опять же не конкатемеры, на которой синтезируются конкатемерная «+» нить, Которая подвергается фрагментации на молекуле ДНК вироидным ( ?????), замыкающимся в кольцо ,

И третья модель, которая объединяет первую и вторую, значит с добавками там всякими. «+» Нить является матрицей для синтеза конкатемерной «-» нити. «-» Нить режется на отдельные фрагменты, которые замыкаются в кольцо и являются копией «+» нити, и эти уже «-» кольца служат матрицей для синтеза конкатемерных «+» нитей, которые каким-то приспособлением режутся на отдельные молекулы вироидов.

Прионы.

В биохимическом и молекулярно-биологическом словаре 1989 года издания термин прионы расшифровывается, как производное от двух слов пр otein и заразить ионов (белок и инфекция). Это частица небольших размеров, сопостовима с размерами вируса, являющимися возбудителями ряда дегенеративных поражений нервной системы млекопитающих, и говорят, что и у кур тоже. Агенты эти первоначально описывались как возбудители медленно текущих вирусных инфекций, как медленно virusis - медленные вирусы.

Однако в последующем было показано, что от вирусов они отличаются абсолютным отсутствием нуклеиновых кислот - ни РНК, ни ДНК - в прионах не обнаруживается .

Относительно способов репродукции прионового белка существуют только чисто теоретические размышления.

Самая старая гипотеза. Прионовый белок кодируется геномом приона: прион - обычный вирус → инфекция → репликация, транскрипция, трансляция. Но: в прионовом белке нет нуклеиновой кислоты, способной закодировать этот белок.

Прионовый белок кодирует ДНК хозяина. Прион с короткой негеномной нуклеиновой кислотой → нуклеиновая кислота встраивается в геном хозяина → экспрессия гена, детерминирующего белок приона (или же эта нуклеиновая кислота просто связывается с определенными областями генома клетки-хозяина).

Прионовый белок также кодируется ДНК хозяина, но механизм воспроизведения другой. Белок без нуклеиновой кислоты при инфицировании может активировать экспрессию гена хозяина → транскрибируется → транслируется в предшественник прионового белка → трансформируется за счет каких-то превращений в новый прионовый белок.

ДНК хозяина не имеет гена на прионовый белок. При заражении в клетках имеет место обратная трансляция: прионовый белок → иРНК → новый прионовый белок. Сами прионовые белки управляют синтезом белка и формированием новых прионовых частиц.

13 вопрос: