Папиллома.

Это опухоль, состоящая из соединительной ткани, покрытой многослойным эпителием. Медленно растущая опухоль на широком или длинном основании. Папилломы чаще всего бывают в виде бородавок, кожных рогов, кондилом. Папилломы внутренних органов ( гортани, мочевого пузыря, кишечника) могут давать кровотечения.

Опухоли костей :

Гистологическая классификация первичных опухолей и опухолеподобных поражений. ВОЗ.

1. Костеобразующие опухоли.

А. Доброкачественные :

1) остеома

2) остеоид-остеома и остеобластома.

Б. Злокачественные:

1) остеогенная саркома

2) юкстокортикальная саркома

2. Хрящеобразующие опухоли.

А. Доброкачественные :

1) Хондрома

2) Хондробластома

3) Остеохондрома

4) Хондромиксоидная фиброма.

Б. Злокачественные :

1) Хондросаркома

2) Юкстароктикальная хондросаркома

3) Мезенхимальная хондросаркома.

3. Гигантоклеточная опухоль (остеобластокластома. )

4. Костно-мозговые опухоли :

1) Саркома Юинга

2) Ретикулосаркома кости

3) Лимфосаркома кости

4) Миелома

5 Сосудистые опухоли.

А. Доброкачественные :

1) Гемангиома

2) Лимфангиома

3) Гломусная опухоль

Б. Промежуточные :

1) Гемангггиоэндотелиома

2) Гемангиоперицитома

Б. Злокачественные :

1) Ангиосаркома

5. Другие соединительно-тканные опухоли.

А. Доброкачественные :

1) Десмопластическая фиброма

2) Липома

Б. Злокачественные :

1) Фибросаркома

2) Липосаркома

3) Злокачественнная мезенхиома

4) Недефференцированная саркома

6. Прочие опухоли

1) Хордома

2) «Адамантиома» длинных костей

3) Неврилимома ( шванома, невринома )

4) Нейрофиброма

7. Опухолевидные поражения

1) Солитарная костная киста

2) Аневризмальная костная киста

3) Юкстаартикулярная костная киста

4) Метафизарный костный дефект

5) Эозинофильная гранулема

6) Фиброзная дисплазия

7) «Оссифицирующий миозит»

8) «Коричневая опухоль» Гиперпаратиреоидизма.

Остеома-доброкачественная опухоль, происходит из остеобластов. В морфологическом строении повторяет нормальную компактную и губчатую ткань. В зависимости от преобладания составных элементов различают компактную, губчатую и смешанные остеому.

Диагностика.Остеомы длинных трубчатых костей растут, как правило медленно, экзофитно в метадиафизарных и метафизарных отделах кости. Остеомы костей черепа могут вызвать головную боль.

Лечение – оперативное. Долотом удаляется опухоль вместе с кортикальной пластинкой. Возможен рецидив, злокачественного перерождения обычно не наблюдается.

Остеоидная остеома. Большинство авторов относят это заболевание к первичным доброкачественнымопухолям костей. Однако ряд исследователей считают остеоид-остеому воспалительным процессом.

Остеоидная остеома составляет около 10% все доброкачественных опухолей костей. У мужчин чаще в 4-5 раз и в основном у детей и молодых людей до 25 лет. Преимущественно поражаются диафизарные отделы большеберцовой, бедренной, плечевой костей.

Диагностика. Характерны сильные боли в очаге. Характерный симптом- временное улучшение после приема нестероидных препаратов, особенно аспирина. Рентгенологически определяется нечетко очерченный дефект округлой формы. В субпериостальном и кортикальном расположении пораженная кость ассиметрично утолшается.

Лечениетолько оперативное.

Остеогенная саркома – одна из наиболее часто встречающихся форм первичных злокачественных опухолей костей, составляет до 80 % всех злокачественных опухолей костей. В 88 % случаев локализуется в области метафиза, т.е. в зоне роста кости.

При быстро текущей форме легочные метастазы могут быть обнаружены одновременно с первичной опухолью. Одним из наиболее патогомоничных признаков остеогенной саркомы принято считать наличие своеобразных остеофитов, возникающих на границе наружного дефекта компактного слоя кости- так называемый козырек или треугольник Кодмана. Другой характерный симптом – наличие спикул. Последние представлены на рентгенограмме тонкими игольчатыми обызвествлениями расположенными перпендикулярно по отношению к оси кости. При малейшем подозрении на остеогенную саркому проводится пункционная биопсия с цитологическим и гистологическим исследованием. Больные должны быть направлены в специализированные центры.

Параостальная саркома –составляет около 4 % остеосарком. В 80 % случаев локализуется в зоне коленного сустава, при этом 65 %- в дистальном отделе бедренной кости.

Лечение –раннее радикальное оперативное лечение позволяет достичь излечения 80-90 % больных.

Опухоль Юинга- в 10-16 % общего количества злокачественных опухолей костей. Чаще болеют мужчины молодого возраста. Локализация –зона метафиза длинных трубчатых костей.

Лечение-полихимиотерапия и оперативное лечение.

«Адамантинома» длинных костей – доказана гистогенетическая связь с эпителием. 90 % опухолей локализуются в большеберцовой кости.

Лечение- ранняя операция.

Хордома. Редкая злокачественная опухоль, развивается из остатков примитивной нотохондры, может возникнуть из элементов пульпозного ядра. Локализуется в концевых отделах позвоночника.

Лечение- ранняя операция.

Ангиосаркома –кроме явно злокачественной опухоли- ангиосаркомы в кости наблюдаются гемангиоэндотелиомы и геангиоперицитомы- новообразования не дающие метастазов.

Лечение –полихимиотерапия, ранняя операция.

Хондросаркома. Различают первичные и вторичные хондросаркомы развивающиееся из доброкачественных хрящевых опухолей. Рентгенологически – очаг деструкции с со склеротической каемкой. Кость в месте растущей опухоли вздута и веретенообразно деформирована.

Лечение – ранняя радикальная операция.

Гигантоклеточная опухоль. Занимает особое место среди новообразований костей. По данным авторов составляет от 12-25 % опухолевых поражений скелета. В отечественной литературе чаще употребляется термин –остеобластокластома.

По классификации В.Я. Шлапобергского (1960 г) различают :

1. Доброкачественная форма :

А) с более спокойным течением

Б) с агрессивным течением

2. Рецидивная форма

3. Злокачественная форма:

А) Первично-злокачественная

Б) Вторично-злокачественная

Рентгенологически устанавливается очаг деструкции с ячеисто-трабекулярной структурой с умеренно выраженным склеротическим ободком.

Лечение –преимущественно хирургическое.

«Острая и хроническая хирургическая сосудистая патология»

Тромбофлебит подкожных вен.

Острые тромбофлебиты подкожных вен нижних конечностей –наиболее часто встречающееся в поликлинической практике формы заболевание. Причинами являются предшествующие травмы, перенесенные инфекции, однако в большинстве случаев выявить причину не представляется возможным.

Из предрасполагающих факторов наиболее характерны варикозное расширение подкожных вен, беременность, ожирение, склонность к простудным заболеваниям , частые загрязнения и микротравматизация кожного покрова ног.

Клиническая картина - появляются болезненные инфильтраты по ходу подкожной вены , в виде тяжа, не спадающегося при надавливании и поднятии конечности кверху. Кожа над очагом тромбофлебита гиперемирована, отечная с повышенной местной температурой. При локальных формах общее состояние может не страдать, при распространенном же характере тромбофлебита возможно появление температуры, озноба, недомогания, повышения лейкоцитов крови.

При присоединении вирулентной инфекции возможен гнойный тромбофлебит с высокой температурой, лихорадочным состоянием, расплавления тромбофлебитических участков, образования абсцессов.

Особая форма –это восходящий тромбофлебит большой подкожной вены, характеризующийся появлением первичного очага воспаления, чаще всего на голени или в нижней трети бедра с более или менее быстрым распространением в проксимальном направлении по ходу основного ствола большой подкожной вены.

Болезнь Мондора-

острый тромбофлебит подкожных вен передненаружных отделов грудной клетки в виде появления плотных и болезненных тяжей в подкожной клетчатке с гиперемией кожи над ними. Часто появляется после интенсивной физической нагрузки на плечевой пояс.

Иногда наблюдаются случаи воспаления подкожных вен без тромбоза. При этом стенки вены болезненны и уплотнены, но спадаются при надавливании, отмечается умеренная гиперемия и инфильтрация кожи над больным участком. Такая форма получила название флебита подкожных вен и чаще всего возникает после внутривенных инъекций лекарственных растворов в данном месте.

Надо отметить, что острые подкожные тромбофлебиты могут быть одним из симптомов значительно более грозного заболевания. Это тромбофлебиты на фоне гематологических заболеваний ( лейкозов, лимфолейкозов, эритремии), онкологических заболеваний, облитерирующего эндартериита, хрониосепсиса и др.)

Лечение :

5) создание покоя для больной конечности. С этой целью ограничивают физические нагрузки на ноги, придают возвышенное положение больной конечности. Эластическое бинтование при ходьбе с целью сдавления подкожных вен в зоне воспаления.

6) Противовоспалительная терапия нестероидными препаратами ( бутадион-0,15 4 раза в день в течении 7-10 дней; ипобруфен –0,4 ( 2 таблетки) 4 раза в день первые 5 дней, затем по 0,2 (1 таблетка ) 4 раза в день последующие 5-7 дней; индометацин – 0,025 3 раза в день в течении 7-10 дней или ацетилсалициловая кислота – 0,5 3 раза в день в течение 10 дней. Прием всех выше перечисленных препаратов назначается после еды.

7) Применение препаратов , уменьшающих проницаемость сосудистой стенки и отечность тканей, повышающий венулярный тонус ( анавенол –2 драже 3 раза в день в течении первой недели, затем по 1 драже 3 раза в день в течение 3-4 недель; троксевазин –0,3 3 раза в день в течение 2-4 недель. Эти препараты принимаются во время или сразу после еды.

8) Местная терапия –полуспиртовые компрессы и компрессы с гепариновой мазью, мази с противовоспалительными и противоотечными препаратами ( бутадионовая, гепароид, эссавен, гель троксевазина и др.). Хороший эффект дают местные блокады воспаленного участка следующим составом : 0,25 % раствор новокаина в количестве 100 мл, гемиксуцинат гидрокортизона –25 мг, гепарин- 0,5 мл. Элекролечение : УВЧ, Д, Арсенваль на область воспаленного участка.

Противопоказано амбулаторное лечение больных с восходящим тромбофлебитом большой подкожной вены на бедре. Данная патология опасна переходом воспалительного процесса на устье большой подкожной вены и затем общую бедренную вену в скарповском треугольнике бедра. При этом возможно развитие тромбоза бедренных вен или формирование флотирующего лентовидного тромба в просвете бедренных , а возможно, и подвздошных вен, с опасностью массивной тромбоэмболии легочной артерии. Такие больные подлежат немедленной госпитализации в хирургическое отделение для оперативного лечения. Временная нетрудоспособность 14-20 дней. При неэффективности амбулаторного лечения больного госпитализируют.

Острые тромбофлебиты магистральных вен нижних конечностей.

Гораздо более серьезной патологией является тромбофлебиты или флеботромбозы глубоких вен конечностей. Около 90 % таких тробофлебитов приходится на систему нижней полой вены. Термин тромбфлебит употребляется , как правило при более выраженных как местных, так и общих клинических симптомах воспалительного процесса ( боль, повышение температуры, озноб, общее недомогание, воспалительная картина периферической крови ). О флеботромбозе же говорят в случаях превалирования только признаков венозной гипертензии в больной конечности. Предрасполагающие к возникновению данного заболевания факторы такие же, как и при подкожном тромбофлебите.

По локализации тромботического процесса различают тромбофлебиты магистральных вен голени, подколенной и бедренных вен, подвздошно-бедренные (илеофеморальные), тромбоз нижней полой вены.

Острый тромбофлебит магистральных вен голени.

Характеризуется появлением тупых постоянных болей в икроножных мышцах больной конечности, усиливающихся при ходьбе. Возникает быстро прогрессирующий отек стопы и голеностопной области, также усиливающийся в вертикальном положении. Зачастую появляется цианоз кожи стопы и голени, могут расширятся подкожные вены на голени. Пальпаторно отмечается резкая болезненность икроножных мышц, уплотнение последних. Положителен симптом Мозеса – при сдавлении пальцами икроножных мышц больного в переднезаднем направлении возникает резкая болезненность в этих мышцах. Положителен симптом Гоманса – при активных или пассивных движениях стопы больной конечности возникают боли в икроножных мышцах.

Острый тромбофлебит подколенных и бедренных вен.

Характеризуется появлением нарастающих распирающих болей в голени, бедре, сопровождающихся быстро появляющимся отеком стопы, голени с переходом на бедро. Величина отека сильно варьирует – от незначительных, исчезающих в горизонтальном положении, до гигантских придающих конечности форму «бревна». Как правило интенсивность болевого синдрома прямо пропорциональна степени отечности конечности. Характерен цианоз кожных покровов, более выраженный в дистальных отделах больной конечности. Пальпаторно – отек плотноэластической консистенции, при глубокой пальпации отмечается резкая болезненность в области бедренного треугольника и по ходу сосудистого пучка бедра.

Острый илеофеморальный флеботромбоз.

При тромбозе подвздошных и бедренных вен развивается, как правило, выраженный отек всей пораженной конечности, часто распространяющийся выше паховой и ягодичной складок. Отчетливо выражен цианоз кожи , стопы, голени и бедра. В верхней трети бедра и в подвздошной области с больной стороны появляется расширенная сеть подкожных вен. Пальпаторно определяется болезненность и инфильтрированность в подвздошной ямке.

Острый тромбоз нижней полой вены.

При данной патологии симметричные отеки и цианоз возникают на обеих нижних конечностях с переходом выше паховых складок. Боли распирающего характера отмечаются в голени и бедрах, ягодицах, в отдельных случаях в пояснице. Часто появляется кровоточивость геморроидальных вен. Состояние таких больных тяжелое , отмечается гипотония, тахикардия, анемия.

Редко встречаются особо злокачественные формы острых тромбофлебитов конечностей, захватывающих как глубокую, так и поверхностную венозную системы и сопровождающиеся тромбозом магистральных вен. Такие формы тотальных тромбофлебитов встречаются у онкологических больных, больных с сепсисом, особенно гинекологической природы и носят название белой или синей флегмазии конечности.

Следует учитывать , что клинически поставленный диагноз острого тромбофлебита глубоких вен нижних конечностей только в 50-70 % бывает правильным. Важным методом в амбулаторных условиях, позволяющим определить состояние именно глубоких вен, является ультразвуковое исследование ( доплерометрия, или дуплексное сканирование). Признаками тромбоза в этом случае могут считаться : отсутствие сигнала кровотока в сосуде, а при визуальном наблюдении вены – невозможность сдавить вену в месте исследования. При совпадении клинических проявлений с данными ультразвука проводится соответствующее лечение как при тромбофлебите, при расхождении показано проведение рентгеноконтрастной флебографии конечности.

Больные острым тромбофлебитом глубоких вен нижних конечностей должны лечиться в хирургических отделениях больниц, но в связи с открытием дневных стационаров в поликлиниках , многие больные проходят лечение в дневных стационарах при поликлиниках. Лечение проводится по следующей схеме : антикоогулянты прямого действия ( гепарин , фраксипарин ), спазмолитики, антиагреганты. При тромбофлебите подколенных, бедренных подвздошных вен – внутривенные инфузии солевых и кристаллоидных растворов, растворов низкомолекулярных декстранов. Гепарин назначается по 1 мл через каждые 6 часов под кожу живота; раствор но-шпы- по 2 мл 3 раза в сутки; внутривенно капельно 400 мл 0,9 % раствора хлористого натрия с 5 мл раствора трентала ежедневно в течении 5 дней; 400 мл реополиклюкина капельно через день три вливания ; 400 мл раствора Рингера с 10 мл 1 % раствора никотиновой кислоты, внутривенно капельно ежедневно 8 дней; троксевазина ( анавенола ) – по 1 капсуле 3 раза в день 2 месяца; трентала 400 – по 1 таблетке 2 раза в день 2 месяца. Постельный режим должен быть 5-10 дней. При активизации больного необходимо обязательное использование эластических бинтов или чулков, захватывающий весь пораженный сегмент конечности. Ношение эластического бинта 3 месяца с последующей постепенной отменой. При сохранении отеков ношение бинтов в дневное время постоянно.

Эмболии магистральных артерий нижних конечностей.

В 80-93 % случав причинами артериальных эмболий являются заболевания сердца, такие как митральный порок, аортальный порок на почве ревматизма или бактериального эндокардита, постинфарктные аневризмы левого желудочка, нарушения сердечного ритма.

Клиническая картина. Заболевание начинается внезапно возникновением острой боли или, наоборот, чувством онемения в пораженной конечности. Часто , если эмболия произошла в магистральные артерии нижней конечности во время ходьбы, больные падают от внезапной резкой слабости в пораженной конечности. Отмечается бледность дистальных отделов конечности, при глубокой степени артериальной недостаточности- мраморная окраска кожи, снижение кожной температуры и чувствительности. В тяжелых случаях наблюдается анестезия дистальных отделов больной конечности. Установление степени расстройства чувствительности является важным моментом в определении жизнеспособности конечности. Если тактильная и болевая чувствительность пальцев сохранена, то кровообращение в конечности достаточно для сохранения ее жизнеспособности. Нарушение активных движений в суставах пораженной конечности характерны для критической ишемии и проявляются в виде ограничения и ослабления ( парез ) или даже полного отсутствия (плегия) активных движений в начале в дистальных, а затем в проксимальных суставах, вплоть до полного обездвиживания конечности. Болезненность при пальпации и ишемическая мышечная контрактура является самым грозным симптомом острой артериальной непроходимости и свидетельствуют о развитии необратимых расстройств кровообращения с переходом в ишемическую гангрену конечности. При этом наблюдается резкое уплотнение, вплоть до деревянистой консистенции, мышц голени, невозможность как активных, так и пассивных движений в суставах пораженной конечности.

Такие больные направляются в хирургические стационары.

Облитерирующий атеросклероз сосудов нижних конечностей.

Больные с облитерирующим атеросклерозом сосудов нижних конечностей составляют значительную часть всех пациентов с сосудистыми заболеваниями на амбулаторном хирургическом приеме. В основном это мужчины от 50 до 70 лет, часто с сопутствующей патологией, как ишемическая болезнь сердца, гипертоническая болезнь, сахарный диабет, церебральный атеросклероз.

Клиническая картина. Жалобы больного при данной патологии зависят от стадии атеросклеротического процесса в магистральных артериях нижних конечностей, а следовательно и от степени ишемии ног. При начальных стадиях ишемия, а следовательно боли возникают только при физической нагрузке ( ишемия напряжения). Чаще всего боли сжимающего характера в икроножных мышцах. Возрастающая ишемия приводит к симптому «перемежающейся хромоты» При тяжелой ишемии боли в дистальных отделах нижних конечностей возникают уже в покое и резко усиливаются при ходьбе. Степень ишемии отражает классификация Фонтэна. Данная классификация включает 4 стадии заболевания.

3) Компенсации ( симптомы: повышенная зябкость и утомляемость больной конечности, парестезии кожи дистальных отделов ноги )

4) Недостаточность кровообращения при функциональной нагрузке ( ведущий симптом перемежающаяся хромота.

5) Артериальная недостаточность нижних конечностей в покое.( основной симптом – постоянные боли, ночные боли).

6) Выраженная деструкция тканей дистальных отделов конечностей ( язвы, прогрессирующий некроз , гангрена ).

Для анатомической характеристики поражения магистральных артерий наибольшее практическое применение получило деление сосудистого русла на 3 сегмента : подвздошно-бедренный, бедренно-подколенный и подколенно-голеностопный. Определяя пульсацию артерий можно определить уровень поражения.

Лечение. В амбулаторных условиях можно успешно лечить больных с 1 стадией заболевания и больных со второй стадией имеющих противопоказания для операции. Терапия должна носить комплексный характер и включать как медикаментозное лечение с применением ангиопротекторов ( продектин –0,25 4раза курсом от 2 до 6 месяцев; пармидин – 0,25 4 раза в день курсом от 2 до 6 мес.; добезилат кальция или доксиум – по 0,25 4 раза в день во время еды в течение 2 мес.), антиагрегантов (пентосифиллин или трентал –0,1 3 раза в день в течении 2 мес.; тиклопидин ил тиклид – 0,25 2 раза вдень 1 мес.; ацетилсалициловая кислота – 0,1-0,2 1 раз в день 2 мес., препаратов никотиной кислоты ( ксантинола никотинат –0,15 3 раза в день или теоникол – 0,15 3 раза в день после еды, 1% раствор никотиной кислоты подкожно – по 2 мл 2-3 раза в день в течении 10 дней.), так и физиолечение ( диадинамические токи, магнитные поля, тепловые парафиновые или азокеритные апликации, лазерное облучение кожи в проекции магистральных артерий, массаж ).

Необходимо рекомендовать ежедневную ходьбу до 3-4 км. Дозированная ходьба является мощным фактором тренирующим мышечное сосудистое русло и способствующим развитию коллатерального кровообращения.

Врачебно-трудовая экспертиза. Больные с 3-4 стадиями облитерирующего атеросклероза – нетрудоспособны и, если у них невозможно восстановить магистральное кровообращение хирургическим путем, нуждаются в получении 2 группы инвалидности. У больных перенесших реконструктивную операцию, вопрос о трудоспособности решается индивидуально.

Больные с 1 и 2 стадией облитерирующего атеросклероза нуждаются в трудоустройстве : противопоказано переохлаждение, длительная ходьба, принятие длительных статических поз в положении стоя.

Облитерирующий эдартериит нижних конечностей.

Основным контингентом больных являются юноши и мужчины от 18 до 30 лет. Провоцирующими факторами служат: переохлаждение ног, хроническая травматизация, вибрация, курение, психоэмоциональные перегрузки.

Клиническая картина. Болезнь, как правило носит перемежающийся характер , периоды ремиссий сменяются обострениями. Также бывает злокачественное течение.

По степени нарушения кровообращения в нижних конечностях облитерирующий эндартериит подразделяется на 4 стадии:

1. Ишемическая

2. Трофических расстройств

3. Язвенно – некротическая

4. Гангренозная

При ишемической стадии наблюдается быстрая утомляемость, зябкость ног, судороги в мышцах, парестезии.

Стадия трофических расстройств характеризуется резкой утомляемостью, «пермежающейся хромотой», бледность стоп, Деформация ногтевых пластинок, сухость , атрофичность кожи пальцев.

Для язвенно-некротической стадии характерно наличие трофических язв или трещин на пальцах стоп, восходящий тромбофлебит, лимфангоит.

Гангренозная стадия характеризуется появлением обширных участков сухого, а при присоединении гнойной и гнилостной инфекции – влажного некроза тканей пальцев и стоп.

Лечение. Успешное ведение больных с облитерирующим эндартериитом требует обязательного диспансерного наблюдения , обследования не менее 3 раз в год. Амбулаторное лечение возможно только в 1 стадии заболевания. Назначают курс внутривенных вливаний растворов никотиновой кислоты по схеме Руфанова ( начиная по 2 мл 1 % раствора в 20 мл 0,25 % раствора новокаина, ежедневно увеличивая дозу никотиновой кислоты на 2 мл, доводя ее до 10-12 мл, затем уменьшают дозу никотиновой кислоты ежедневно, также на 2 мл, до исходной дозировки ) ; инъекции кокарбоксилазы – 100 мг ежедневно подкожно или внутримышечно, №15, андеколина. Андеколин во флаконах по 5 мл, содержимого 40 ед. препарата. Содержимое флаконов растворяется непосредственно перед применением прилагаемым растворителем, затем вводится внутримышечно через день, в 1 день – 10 ЕД, 2-й-20ЕД, затем 30 и 40 ЕД. При хорошей переносимости препарат в этой дозе (40 ЕД ) вводится уже каждодневно в течение 2-4 недель. Значительный эффект дает курс внутривенных капельных вливаний 400 мл раствора Рингера с 10 мл трентала или пентилина ежедневно в течении 8-10 дней ; раствор солкосерила или актовегина – по 10 мл на 200 мл 0,9 % раствора хлористого натрия, или 5 % глюкозы также ежедневно в течении 8-10 дней ; реополиглюкина и реомакродекса – по 400 мл через день, 4-5 раз. Из таблетированных препаратов используют ангиопротекторы ( пармидин или продектин – по 0,25 4 раза в день 2-6 мес.; доксиум или доксилек – 0,25 4 раза в день во время еды в течение 2 мес.), антиагреганты ( трентал – 0,1 3 раза в день курсами по 2 мес.; тиклид или тиклопедин – 0,25 2 раза в день в течение 1 месяца), спазмолитики ( но-шпа – 2 мл 3 раза в день внутримышечно; папаверина гидрохлорид 2 мл 3 раза в день курсами по 10 дней ), адреноблокаторы ( сермион или ницерголин - 5- 10 мг 3 раза в день в промежутках между едой в течение 1 месяца ; редергин – 1,5 мг 3 раза в день в течение 1 мес.)

Хороший эффект дает физиолечеие : диадинамические токи на бедро , голень стопу, магнитные поля,тепловые процедуры ( азокерит, парафин ) , грязевые апликации, лазеролечение точечно на проеккции крупных артерий конечностей.

При более выраженой ишемии конечностей стационарное лечение. Плановое консервативное лечение необходимо осуществлять не реже 2 раз в год.

Врачебно-трудовая экспертиза. Больные с облитерирующим эндартериитом 2 –4 стадии стойко утрачивают трудоспособность и должны быть направлены на медико-социальную экспертизу для определения группы инвалидности. Больным 1 стадии противопоказаны переохлаждения, работа в сырых помещениях, перенос тяжестей, интенсивная работа в ночное время.

Болезнь Рейно. Болезнь Рейно относится к общим ангиотрофоневрозам. В основном болеют молодые люди 25-35 лет, чаще женщины. Наиболее постоянно в анамнезе отмечалось переохлаждение и мелкая травматизация.

Болезнь характеризуется спазмом и атонией мельчайших сосудов, вследствие повышенной возбудимости периферических рецепторов и сосудистых центров. Поражаются преимущественно 2-4 пальцы обеих кистей. Течение приступообразное. В момент приступа пальцы становятся мертвенно-бледными, холодными нечувствительными. Спазм держится от 5 до 60 минут. Затем бледность сменяется мраморностью и цианозом.

При прогрессировании болезни появляются трофические нарушения- участки поверхностных некрозов и изъязвлений в области ногтевых фаланг. Развивается тугоподвижность суставов пальцев. Может развиться сухая гангрена ногтевых фаланг.

Болезнь Рейно необходимо дифференцироать с вторичным синдромом Рейно. Последний является следствием какого-либо скрыто протекающего заболевания. ( атеросклероз периферических артерий, интоксикации солями тяжелых металлов ), компрессионные поражения подключичных артерий ( шейное ребро, остеофит ключицы ), шейно-грудной радикулит, сколиозы. Общим для этих заболеваний является наличие окклюзий мелких артерий, расстройств периферической микроциркуляции.

Лечение . Спазмолитики, курс по Руфанову. Физиолечение.

Стойко утратившие трудоспособность должны быть направлены на медико-социальную экспертизу с целью получения группы инвалидности.

Варикозное расширение вен нижних конечностей

Различают первичное расширение вен нижних конечностей ( варикозная болезнь, эссенциальный варикоз ) и вторичное варикозное расширение подкожных вен нижних конечностей.

Первичное варикозное расширение вен , по данным М.П. Вилянского (1988 год ) частота варьирует от 9,3- 25 %, среди молодого трудоспособного возраста –10-48 %.

Различают стадию компенсации, субкомпенсации, декомпенсации венозного кровообращения .

В первой стадии появляется чувство дискомфорта, тяжести, распирания в больной ноге. Появляются видимые на глаз единичные участки извитости и расширения подкожных вен.

В стадии субкомпенсации болевой синдром постоянный и выраженный. Характерно наличие отеков, исчезающих после ночного отдыха. Участки варикозной трансформации подкожных вен более значительны по размерам.

В стадии декомпенсации появляются отечный синдром , фиброз кожи и подкожной клетчатки с последующем возникновением трофических язв.

К другим осложнениям первичного варикоза относятся: острый тромбофлебит варикозных вен, варикозный дерматит, или экзема больной конечности, кровотечение, инфицирование трофической язвы с возникновением флегмоны в окружающих мягких тканях.

Обследование включает в себя пробу Гаккенбруха ( определение недостаточности клапанов большой подкожной вены ), маршевую пробу Дельбе-Пертеса ( состояние глубоких и коммуникантных вен ), а также доплерометрия ( графия ) и дуплексное сканирование подкожных и магистральных вен нижних конечностей.

Лечение. В амбулаторной практике наиболее доступным и эффективным является метод флебосклерозирующей терапии.

Показания для его использования следующие :

1. Начальные стадии варикозной болезни при наличии локальных участков варикозной деформации подкожных вен.

2. Оставленные после операции одиночные стволы или узлы вен.

3. При противопоказаниях к оперативному лечению или отказе больного от операции.

Процедуру флебосклерозирования проводят со строгим соблюдением правил асептики. Больной стоит на кушетке. Тонкими острыми иглами пунктируют 2-3 набухшие варикозные вены на голени. После того как из иглы начинает капать кровь, больной осторожно ложится на кушетку с несколько приподнятой больной конечностью. В запустевшие вены через иглы шприцем вводят по 0,3-0,5 мл склерозирующего препарата ( 3 % тромбовар, 1 % полидеканол или этоксиклерол , вистарин ). В последующем при хорошей переносимости препарата его дозировку можно увеличить до 2,0-4,0 мл.

После инъекции иглы удаляют, места проколов крепко прижимают ватными тампонами, стопу и голень бинтуют эластичным бинтом. Через 5-10 мин. Больной может идти домой. При переносимости препарата сеансы склерозирования повторяют через 2-3 дня. Наиболее тяжелым осложнением флебосклерозирующей терапии является попадание значительного количества склерозата через коммуникантные вены в глубокие вены нижней конечности с возникновением тромбофлебита последней. Для предотвращеия данного осложнения не рекомендуется вводить склерозант в дозе 1- 1,5 мл в зонах расположения крупных коммуникантных вен по внутренней поверхности бедра и голени. Также возможна выраженная реакция вплоть до некроза тканей при попадании склерозанта в подкожную клетчатку.

Можно сочетать склеротерапию с прошиванием варикозных вен. Данные швы снимаются через 5-6 дней до образования грубых пролежней на коже.

Для проведения флебэктомий в поликлинических условиях требуется наличие операционного блока с соответствующим оборудованием и инструментарием. Должна быть предусмотрена комната для послеоперационного наблюдения оперированого больного в течение 2-4 часов. Необходимый персоонал – хирург, операционная сестра, врач анестезиолог,медсестра-анестезистка,санитарка. Оперционному лечению в амбулаторных условиях подлежат больные первичным варикозом подкожных вен конечностей 1-2 стадии, с магистральным и магистрально-рассыпным типом вне стадии осложнений, без сопутствующей тяжелой патологии. ( сахарный диабет, ожирение, гипертоническая болезнь ИБС).

Вторичная варикозная болезнь подкожных вен нижних конечностей

возникает в связи с резким повышением внутривенозного давления при патологии глубокой венозной системы или при наличии артериального сброса ( артериовенозные свищи) в подкожные вены конечности. Наиболее частой причиной вторичного варикоза является развитие посттромбофлебитического синдрома . Данная патология возникает после перенесенного тромбофлебита глубоких вен нижних конечностей и характеризуется наличием болей, отеков, вторичного варикоза подкожных вен и трофических расстройств мягких тканей и кожи дистальных отделов больной конечности. Также различают 3 стадии : компенсации, субкомпенсации, декомпенсации. В 1 стадии явления хронической венозной недостаточности возникают только после нагрузки. При субкомпенсированной форме болевой и отечный синдром выражены, признаки варикозного расширения вен. Стадия декомпенсации- грубые обширные индуративные отеки кожи, подкожной клетчатки, появление трофических язв. Наиболее информативным методом исследования считается ультразвуковой. Согласно данным этого обследования различают окклюзионные и реканализованные формы посттромбофлебитического синдрома с локализацией патологического процесса в подвздошно-бедренном, бедренно-подколенном или берцовом отделах магистральных вен нижних конечностей.

Лечение. Медикаментозное лечение включает препараты «флебодинамического действия», улучшающие трофику и мышечный тонус венозной стенки, уменьшающие проницаемость капилляров и венул, снижающие отечность тканей(троксевазин или анавенол по1 капсуле 2 раза в день в течение 2-3 месяцев; детралекс или гинкор –форт – по 1 капсуле утром и вечером в течение 2-3 месяцев; добезилат кальция или доксиум – по 0,25 4 раза в день во время еды по 2 мес.) препараты, улучшающие микроциркуляцию в венозной и лимфатической системах ( пентоксифилин или трентал- по 0,1 3 раза в день курсами по 2 мес 3 раза в год.), биостимуляторы ( экстракт алоэ или ФИБС, или пеллоидин –по- 1-2 мл подкожно ежедневно курсами по 1 мес. 2 раза в год.). Хорошим эффектом обладают диадинамические токи, амплипульс, магнитотерапия, фонофорез с лидазой, пеллоидином, лазеротерапия. Хороший эффект дает( при отсутствии трофических язв ) пневмокомпрессорный массаж конечностей. Используют аппарат АПКУ или его аналоги. Также необходимо бинтование конечности и снижение нагрузки.

Особого терпения и настойчивости требует лечение трофических язв. При лечении применяют местно некролитические и антисептические препараты, затем мази стимулирующие грануляции. Также используется метод стерильной компрессионной губки- из поролоновой губки толщиной до 5 см выкраивается кусок соответствующий язве. После автоклавирования накладывается на промытую антисептиками язву. Сверху кусок плотного картона, осуществляется плотное бинтование.. Перевязка через день, затем через 3-5 дней.

Метод цинк-желатиновой повязки. Рецептура : цинк –желатиновой пасты: окиси цинка и желатины по 100,0; глицерина 600,0; дистиллированной воды 200,0. Пасту подогревают до 50-60 градусов. Перед наложением повязки больная нога от пальцев до коленного сустава смазывется ЦЖП, включая язву, затем бинтуется и смазывается трижды. Контрольная перевязка через 1-2 сток. В последующем 1 раз в неделю. При обширных язвах лечение может превышать год. Заживление язв небольших размеров 3-4 недели.

Врачебно-трудовая экспертиза. С декомпенсированными формами заболевания с наличием трофической язвы больные подлежат направлению на врачебную экспертизу для определения группы инвалидности.

Слоновость нижних конечностей.

Слоновостью называют хроническое заболевание лимфатической системы нижних конечностей, приводящее к стойкому прогрессивному увеличению их размеров. Различают первичную слоновость и вторичную.

Первичная бывает врожденной ( простая и семейная болезнь Милроя ) и идиопатической, связанной, в основном, с гипо- или гиперплазией лимфатических путей, редукцией их клапанного аппарата.

Вторичная слоновость возникает после перенесенных обширных инфекционо-воспалительных процессов в подкожной клетчатке конечностей ( чаще всего рожи, целлюлитов, обширных лимфангоитов, флегмон и др.), лучевого воздействия на лимфатические узлы и мягкие ткани конечностей, а также бывает невоспалительного происхождения ( посттравматическая, обусловленная сдавлением лимфатических сосудов рубцовой тканью и как следствие удаление лимфоузлов ).

Клиническая картина. Развитие слоновости проходит стадию лимфэдемы и фибрэдемы. В первой стадии доминируют функциональные растройства лимфаобращения, а фиброз тканей выражен слабо. При фибрэдеме подкожно-жировая клетчатка претерпевает значительные фиброзные изменения, иногда полностью замещается грубоволокнистой фиброзной тканью. Частые повторные рожистые воспаления, целлюлиты и лимфангоиты усугубляют хроническую недостаточность лимфатической системы, ускоряют прогрессирование фиброза и слоновости.

Для первичной слоновости характерно медленное прогрессирующее течение. Заболевание женщин в 3 раза больше чем мужчин. Врожденная слоновость наблюдается только у женщин.

При вторичной слоновости постепенный мягкий отек сменяется плотным не остается следа в виде ямки. Мягкие ткани уплотняются, что соответствует переходу лимфэдемы в фибрэдему. Кожа уплотняется, с трудом собирается в складку, ее смещаемость ограничена. Отмечаются гипергидроз, гипертермия, гиперпигментация, экземы.

Лечение. В комплекс лечения входят возвышенное положение конечности, эластическое бинтование, применение антиагрегантов, флеботоников, Физиопроцедур.

Врачебно-трудовая экспертиза. В начальной стадии работа не противопоказана. В поздних стадиях дается инвалидность 3 и 2 группы.

Врожденные артериовенозные свищи конечностей, (Болезнь Паркс-Вебер-Рубашова, или Клипель-Треноне ), является результатом патологического эмбриогенеза сосудистой системы конечностей. Различают венозную, лимфатическую и артериальные формы течения. Лечение в специализированных отделениях.

«Трофические язвы нижних конечностей»

Трофические язвы на нижних конечностях являются следствием разнообразных заболеваний, нарушающих локальную гемодинамику артериальной, венозной, лимфатической систем, включая микроциркуляторный уровень поражения. Кроме этих факторов, причиной появления трофических язв могут быть различные травмы кожи, мягких тканей и периферических нервов.

Известно множество кожных заболеваний, которые при многолетнем длительном течении могут приводить к появлению грубых трофических расстройств на конечностях.

Для определения оптимального варианта лечения больного с трофической язвой на нижней конечности клиницист должен в первую очередь обратить главное внимание на сбор анамнеза, т.е. сфокусироваться на всех наиболее часто встречающихся вариантов патологии, а также вспомнить и более редкие, порой эксклюзивные формы осложнений известных заболеваний.

Вне всякого сомнения, грубые трофические нарушения на нижних конечностях встречаются чаще всего среди пациентов, страдающих хронической венозной недостаточностью. Следует подчеркнуть, что среди больных с первичным варикозным расширением вен эти трофические язвы встречаются относительно редко, примерно в 3% случаев. Но среди пациентов перенесших в анамнезе однократный или повторный тромбоз глубоких вен на разных уровнях конечности, включая тазовый сегмент, трофические язвы обнаруживаются в 14-30% наблюдений, причем с нарастанием сроков заболевания опасность развития язвы увеличивается. По данным академика В.С. Савельева этиологическая частота трофических язв следующая :

7) Варикозные –52%

8) Артериальные – 14%

9) Смешанные – 13%

10) Посттромбофлебитические –7%

11) Диабетические – 5%

12) Нейротрофические –1%

13) Прочие 2%

Нередко хронический гнойный процесс распространяется в глубь тканей, на лимфатические сосуды и осложняется рожистым воспалением и гнойным тромбофлебитом. Частые вспышки местной инфекции вызывают необратимые изменения лимфатического аппарата, клинически проявляющиеся вторичной лимфедемой (слоновостью) дистальных отделов конечности. Она значительно отягощает течение заболевания, способствует рецидиву язв и затрудняет лечение.

Методы консервативного лечения

Консервативная терапия является первым этапом лечения пациентов.

Основные ее цели: снижение проявлений ХВН, заживление трофической язвы или уменьшение ее площади, повышение качества жизни пациентов. Современная программа лечения трофических язв венозной этиологии базируется на принципе этапности. Первоочередной задачей является закрытие язвы. В последующем необходимо проведение различных мероприятий, направленных на профилактику рецидива и стабилизацию патологического процесса. На начальном

(инициальном) этапе консервативного лечения, когда практически у всех больных превалируют симптомы острой воспалительной реакции в области трофической язвы с фибринозно-гнойным отделяемым из нее, необходимо придерживаться следующей схемы лечения.

1. Антибиотикотерапия.

Для проведения антибиотикотерапии мы, как правило, использовали цефалоспорины I–II поколения, оксациллин, либо амоксициллин.

2. Нестероидные противовоспалительные и десенсибилизирующие средства, антигистаминные препараты.

Применение препаратов этих групп позволяет купировать или существенно уменьшить проявления целлюлита и экзематозного дерматита, которые, как правило, осложняют течение заболевания в этой стадии.

3. Препараты для местного лечения.

Выбор средств топической терапии основывается на учете фаз раневого процесса и следующих основных требований к препаратам для местного лечения трофических язв.

В первую фазу раневого процесса:

- антимикробная активность;

- противовоспалительная активность;

- сорбирующий эффект;

- отсутствие аллергических реакций на препарат;

- обезболивающее действие.

Во вторую и третью фазу раневого процесса:

- гранулирующий эффект;

- эпителизирующий эффект;

- антимикробная активность;

- отсутствие аллергических реакций на препарат;

- обезболивающее действие.

В первую фазу раневого процесса, учитывая наличие выраженной экссудации и фибринозно-некротического налета на дне трофической язвы, используются в качестве топических средств водорастворимые мази с левомицетином, растворы антисептиков (диоксидин, повидон-йод), сорбирующие повязки, а также ферментативные препараты (трипсин, химотрипсин и др.).

Используя вышеприведенный алгоритм лечения, удается купировать явления острого воспаления и добиться частичной грануляции язвенной поверхности в среднем за неделю.

Лечебная программа строится в зависимости от стадии язвенного процесса.

Фаза экссудации характеризуется обильным раневым отделяемым, выраженной перифокальной воспалительной реакцией мягких тканей и частой бактериальной обсемененностью язвы. Главной задачей лечения в этих условиях является санация трофической язвы от патогенной микрофлоры и некротических тканей, а также подавление системного и местного воспаления.

Всем пациентам на 10-14 дней рекомендуют полупостельный режим в домашних или больничных условиях. Основными компонентами терапии являются антибиотики широкого спектра действия фторхинолонового (ципрофлоксацин, офлоксацин, ломефлоксацин и др.) или цефалоспоринового ряда (2-го и 3-го поколений). Антибиотики целесообразно назначать парентерально, хотя в ряде случаев допускается и пероральный их прием. Учитывая частые ассоциации патогенных микроорганизмов с бактероидной и грибковой флорой, антибактериальную терапию целесообразно усилить, включив в нее противогрибковые препараты (флюконазол, итраконазол и др.) и производные нитроимидазола (метранидазол, тинидазол и др.).

Активное воспаление периульцерозных тканей и выраженный болевой синдром определяют целесообразность системного применения неспецифических противовоспалительных средств, таких как диклофенак, кетопрофен и др.

Системные и локальные гемореологические нарушения следует корригировать путем инфузий антиагрегантов (реополиглюкин в сочетании с пентоксифиллином).

Сенсибилизация организма в результате массивной резорбции структур с антигенной активностью (фрагменты белков микроорганизмов, продукты деградации мягких тканей и др.), синтез большого количества медиаторов воспаления (гистамин, серотонин и др.) являются абсолютными показаниями к проведению десенсибилизирующей терапии (Н1-гистаминовые блокаторы). Весьма эффективно проведение с этой целью сеансов гемосорбции.

Важнейшую роль играет местное лечение трофической язвы. Оно включает в себя ежедневный двух-трехкратный туалет язвенной поверхности. Для этого следует использовать индивидуальную мягкую губку и антисептический раствор.

В качестве последнего могут быть рекомендованы как официальные средства

(димексид, диоксидин, хлоргексидин, цитеал, эплан и др.), так и растворы, приготовленные в домашних условиях (слабый раствор перманганата калия или фурацилина, отвара ромашки или череды). После механической обработки на трофическую язву следует наложить повязку с водорастворимой мазью, обладающей осмотической активностью (левосин, левомеколь, диоксиколь и др.). При наличии переульцерозного дерматита вокруг трофической язвы целесообразно наложить кортикостероидную или цинкооксидную мазь.

В случае выраженной экссудации возникает необходимость использования сорбирующих повязок. Последние могут быть представлены многослойными полупроницаемыми мембранами с угольным сорбентом (карбонет). Между тем, учитывая высокую себестоимость подобных повязок в повседневной медицинской практике, в качестве сорбирующих раневых покрытий с успехом можно использовать детские памперсы или гигиенические прокладки.

Эластичный бандаж является необходимым на весь период лечения.

Методика наложения компрессионной повязки при открытых трофических язвах заслуживает особого внимания. Обычно применяют технику формирования многослойного бандажа, используя при этом ватно-марлевую прокладку (первый слой), бинт короткой (второй слой) и средней (третий слой) степени растяжимости. Для стабилизации бандажа в ряде случаев используют адгезивный бинт или медицинский гольф (чулок).

Переход язвы в фазу репарации характеризуется очищением раневой поверхности, появлением грануляций, стиханием перифокального воспаления и уменьшением экссудации. Основной задачей лечения становится стимуляция роста и созревания соединительной ткани. Для этого системную терапию корригируют, назначая поливалентные флеботонические препараты (анавенол, рутозид, гинкорфорт, трибенозид, детралекс, цикло 3 форт, эндотелон и др.), антиоксиданты (витамин Е и др.), депротеинизированные дериваты крови телят

(актовегин, солкосерил). Для улучшения реологических свойств крови целесообразно включать в комплекс лечения ультрафиолетовое или лазерное облучение аутокрови. Нуждается в коррекции программа местного лечения.

Для ускорения роста соединительной ткани целесообразно применять куриозин. Он представляет собой ассоциацию гиалуроновой кислоты и цинка, играющих важнейшую роль в регенераторных процессах. Гиалуроновая кислота увеличивает активность фагоцитоза в гранулоцитах, активизирует фибробласты и эндотелиоциты, способствует их миграции и пролиферации, увеличивает пролиферативную активность клеток эпителия, создавая благоприятные условия для ремоделирования соединительнотканного матрикса. Цинк, обладая антимикробным действием, активизирует целый ряд ферментов, участвующих в регенерации. В заживающей ране его концентрация увеличивается на 15-20%.

Куриозин оказывает отчетливое положительное влияние на раневой процесс, сокращая сроки заживления язв, нормализует состояние периульцилярных кожных покровов, обладает вторичным обезболивающим эффектом, прост в применении, не вызывает побочных явлений.

Хорошо себя зарекомендовали биодеградирующие раневые покрытия (аллевин, альгипор, альгимаф, гешиспон, свидерм и др.). Обязательным компонентом остается адекватная эластическая компрессия.

В фазу эпителизации, характеризующуюся началом эпителизации трофической язвы и созреванием соединительнотканного рубца, необходимо надежно защитить последний от возможного внешнего механического повреждения. Это достигается постоянным ношением эластического бандажа. Среди средств местного воздействия оптимальным является применение названных выше раневых покрытий, которые существенно ускоряют процесс эпителизации. Следует особо подчеркнуть необходимость продолжения приема поливалентных флеботоников.

Наибольший эффект у больных с трофическими язвами отмечается при длительности курса не менее 3 месяцев. Предпочтительным, с этой точки зрения, является назначение детралекса, который активно стимулирует венозный и лимфатический отток и при этом лишен гастроирритивных и аллергических эффектов.

Особенности хирургического лечения

Оперативное вмешательство по поводу ХВН в стадии трофических расстройств целесообразно выполнять в специализированных флебологических отделениях после закрытия трофической язвы. При этом необходимо осознавать, что чем радикальнее операция, тем она травматичнее, а следовательно, тем выше риск тяжелых гнойно-некротических осложнений. Радикальности следует всегда предпочитать этапность: вначале должны быть устранены основные патогенетические причины нарушения трофики кожи - высокий и низкий вено- венозные сбросы. Вопрос об объеме венэктомии решается в зависимости от конкретной клинической ситуации. В любом случае следует воздержаться от удаления поверхностных стволов и их притоков в зоне трофических расстройств, поскольку это резко увеличивает риск гнойно-некротических осложнений.

Лигирование перфорантных вен целесообразно осуществлять с помощью видеоэндоскопической техники. При этом недостаточные перфорантные вены пересекают субфасциально из небольшого операционного доступа, формируемого вне зоны трофических нарушений. Благодаря малой травматичности эту операцию можно применять в сочетании со стволовой венэктомией на бедре в качестве первого этапа оперативного лечения при безуспешном длительном консервативном лечении. Снижение флебогипертензии обеспечивает благоприятные условия для заживления язвы и последующего вмешательства на поверхностных венах.

Что касается различных вариантов кожной пластики, то эта процедура при венозных трофических язвах не имеет самостоятельного значения и без предварительной коррекции флебогипертензии обречена на неудачу.

Флебосклерозирующее лечение

Склерооблитерация в случаях открытых трофических язв является вспомогательной процедурой. Основные показания к ней - профузные аррозивные кровотечения из трофической язвы и резистентность ее к консервативной терапии. Флебосклерозирующее лечение нельзя проводить в фазу экссудации во избежание диссеминации патологической микрофлоры и возникновения системных септических осложнений.

Принципиальным моментом является облитерация основных венозных сосудов, подходящих к язве, а также недостаточных перфорантных вен. В этих условиях помощь оказывает дуплексное сканирование.

Учитывая выраженный индуративный процесс в подкожной клетчатке и сложность обеспечения адекватной компрессии, необходимо тщательно подходить к выбору склеропрепарата. Оптимальным является применение наиболее сильных высококонцентрированных растворов с плотностью, превышающей плотность крови. Это обеспечивает длительную экспозицию препарата в вене и максимальное его воздействие на эндотелий. В связи с вышесказанным предпочтительным является использование производного тетрадецилсульфата натрия - фибро-вейна.

В тоже время многие авторы в материалах Международной конференции российских ангиологов и сосудистых хирургов ( Ярославль 2002 год) отмечали, что основной причиной развития язв является ранее перенесенный тромбоз глубокой венозной системы ( 58,7 - 68,0% ). Важным моментом, определяющим тактику лечения трофической язвы хронической венозной недостаточности, является сочетание ее с хронической артериальной недостаточностью, которая встречается у 10-20% пациентов.

При таком сочетании не рекомендуется компрессионная терапия ( эластичное бинтование , гольфы и т.д.), а выполнение операции, особенно на голени, может осложниться плохим заживлением раны, нагноением, что объясняется недостаточным артериальным кровоснабжением. Поэтому первым этапом желательно выполнить артериальную реконструкцию ( различные виды профундопластики, или бедренно-подколенную реконструкцию, методом энартерэктомии или шунтирование ). Улучшить кожный кровоток на голени может также поясничная симпатэктомия, которая выполняется эндоскопическим методом.

Основная причина развития трофиченских язв заключается в формировании стойкого патологического « вертикального» рефлюкса в глубокой и поверхностной венозной системе, а также наличие «горизонтального» рефлюкса на уровне вен коммуникантов и перфорантов, расположенных на голени, особенно по внутренней ее поверхности в нижней трети.

Ортостатический флебостаз провоцирует прогрессирование нарушений венозной гемодинамики и трофики тканей.

Исходя из этих положений и формируются основные принципы патогенетически обусловленного лечения пациентов. Наиболее важным из них являются :

3) Соблюдение режима труда и отдыха с ограничением пребывания в вертикальном положении.

4) Компрессионная терапия до 30-4- мм рт. ст.

5) Медикаментозное лечение : флеботоники у больных без выраженных трофических расстройств- возможно применение венорутона, троксерутина и др. , при наличии трофических язв желательно применение микронизированной формы диосмина по 2 таблетки в день в течение 1-2 месяцев. Большим преимуществом данного препарата является его быстрое всасывание и накопление в течении 4-6 часов в зоне трофической язвы.

6) Применение дезагрегантов ( малые дозы ацетилсалициловой кислоты по 0,1 г. в сутки, пентоксифилин, препараты никотиновой кислоты ).

7) Локальная терапия язвы ( Гепатотромбин )

8)Оперативное лечение . Его цель ликвидация «вертикального» и «горизонтального» рефлюкса крови. Большинство хирургов в настоящее время предпочитают выполнять эти операции в два этапа. Сначала убирается ствол большой подкожной вены до верхней трети голени, второй этап выполняется после полного заживления язвы или уменьшения ее размеров и ликвидации перифокального воспаления. Оптимальным для больного вариантом для больного является субфасциальная перевязка вен из группы Коккета с помощью эндоскопической технологии, позволяющей с наименьшей травматизацией для тканей осуществлять коррекцию венозной гемодинамики.