Конечный уровень подготовки. 1. Артериальную гемодинамику в норме, при различной локализации окклюзий магистральных артерий нижних конечностей.

6.1. Студент должен знать:

1. Артериальную гемодинамику в норме, при различной локализации окклюзий магистральных артерий нижних конечностей.

2. Клинику острой артериальной ишемии при острой эмболии и тромбозе сосудов нижних конечностей.

3. Основные осложнения острой эмболии и тромбоза артерий нижних конечностей

4. Алгоритм диагностики острой эмболии и тромбоза сосудов нижних конечностей и аорты.

5. Врачебную тактику при течении острой артериальной ишемии нижних конечностей.

6.2. Студент должен уметь:

1. Собрать анамнез у больного с острой артериальной патологией нижних конечностей.

2. Провести объективное обследование больного с острой ишемией нижних конечностей, функциональные пробы для определения уровня и тяжести ишемии.

3. Оценить данные лабораторных и инструментальных методов исследований у больных с острой артериальной ишемией нижних конечностей.

4. Провести дифференциальную диагностику эмболии и тромбоза артерий нижних конечностей в соответствии с диагностическим алгоритмом.

5. Назначить консервативное лечение острой артериальной недостаточности в стадии компенсации; при тромбозе артерий дистального сегмента.

6. Сформулировать показания и выбрать вид хирургического лечения в зависимости от степени ишемии и осложнений острых эмболии и тромбоза артерий нижних конечностей

Содержание темы

Артериальные эмболии и острые тромбозы не являются самостоятельными заболеваниями, они - следствие эмболо- или тромбогенных заболеваний. Основные эмбологенные заболевания:

1. Атеросклеротическая миокардиопатия: диффузный кардиосклероз, постинфарктный кардиосклероз, острый инфаркт миокарда, острая аневризма сердца, хроническая аневризма сердца.

2. Ревматический порок митрального клапана.

3. Врожденные пороки сердца.

4. Септический эндокардит.

5. Аневризмы аорты и ее крупных ветвей.

6. Пневмония.

7. Другие: опухоли легких, тромбозы вен большого круга кровообращения (при наличии дефектов перегородок сердца), добавочное шейное ребро.

8. Неустановленный источник эмболии.

У подавляющего числа больных мерцательная аритмия является главным эмбологенным фактором.

Этиология острых артериальных тромбозов.

В генезе острого артериального тромбоза необходима комбинация трех факторов (триада Вирхова, 1854): замедление тока крови, нарушение химизма крови (баланса свертывающей и противосвертывающей систем), альтерация эндотелия сосудистой стенки. Причины острых артериальных тромбозов можно разделить в зависимости от ведущего фактора тромбообразования:

I. Альтерация эндотелия сосудистой стенки:

1. Облитерирущий атеросклероз 10%.

2. Артерииты.

3. Системные аллергические васкулиты:

а) облитерирущий тромбангиит,

б) неспецифический аортоартериит,

в) узловой периартериит.

4. Инфекционные артерииты.

5. Травма (открытая и закрытая).

6. Ятрогенные повреждения сосудов.

7. Прочие (отморожения, воздействие электрического тока и т.д.).

II. Изменения химизма крови.

1. Заболевания крови:

а) истинная полицитомия (болезнь Вакеза),

б) лейкозы.

2. Заболевания внутренних органов (атеросклероз, гипертоническая болезнь, злокачественные опухоли и др.).

3. Лекарственные препараты.

III Нарушение тока крови.

1. Экстравазальная компрессия.

2. Аневризма сосуда.

3. Спазм.

4. Острая недостаточность кровообращения, коллапс.

5. Предшествующая операция на артерии.

Патогенез синдрома острой артериальной ишемии.

В результате остро возникшей окклюзии магистральной артерии развивается спазм периферических сосудов, механизм развития которого еще недостаточно выяснен. Артериоспазм ухудшает клиническое течение эмболии и тромбоза, способствуя распространению последнего; возникает после ангиографии, эндоваскулярных вмешательств (пункции, внутриартериальной иньекции или инфузии, внутрисосудистых операций), при тупой травме сосудов, костей конечности, при позиционном сдавлении, переохлаждении пациентов с хронической артериальной патологией. Появление признаков ишемии и отсутствие пульсации более 3 часов заставляют заподозрить механическую природу артериальной непроходимости.

Вследствие стаза крови дистальнее места окклюзии развивается вначале гипоксия, а затем альтерация эндотелиоцитов сосудистой стенки, местная активация свертывающей системы с формированием продолженного тромбоза. Часто он развивается в дистальном направлении (нисходящий тромбоз), реже - в проксимальном (восходящий) по отношению к месту первоначальной закупорки в сроки 6 - 8 часов с момента начала заболевания. Границы продолженного тромбоза вначале ограничены местами отхождения крупных ветвей, в которых сохраняется относительно большая скорость кровотока. В начальной стадии процесса тромб обычно флотирующий и не спаян со стенкой сосуда, поэтому относительно легко может быть удален. В последующем тромб увеличивается, происходит его адгезия к стенке сосуда с распространением на артерии мышечного типа. Развивается распространенная воспалительная реакция сосудистой стенки: тромбозы микроциркуляторного русла, мышечных и даже магистральных вен (5-6 % больных). Признаки венозного тромбоза являются показателями необратимости нарушения кровотока в конечности. Распространение тромботического процесса на микроциркуляторное и венозное русло – чрезвычайно неблагоприятный прогностический признак: устранение причины окклюзии не сопровождается восстановлением тканевой перфузии, возникает вторичный тромбоз магистральных сосудов вследствие высокого периферического сопротивления и нарушенного оттока крови.

Термин эмболия принадлежит Р.Вирхову и означает в переводе с греческого “вторжение”, “выбрасывание”. Среди множества различных эмболий – жировых, тканевых, воздушных, микробных нас будут интересовать эмболии, в основе субстрата которых лежат фрагменты первичного тромба. В настоящее время наиболее частым источником эмболий является ишемическая болезнь сердца и ее осложнения, в частности аритмии. Вместе с тем отмечено увеличение числа “парадоксальных” эмболий, которые встречаются при патологических соустьях между полостями левых и правых отделов сердца; источником эмболии в таких случаях могут быть тромботические процессы в правых отделах сердца и венозных сосудах большого круга кровообращения.

Встречаются эмболии из малого круга кровообращения в большой при опухолевых и нагноительных заболеваниях легких с нарушением магистрального кровотока в легочных венах и образованием в них сгустков –эмболов. Сложность диагностики подобной эмболии в том, что она происходит у больных на фоне заболеваний, сопровождаемых дыхательной и циркуляторной гипоксией, в послеоперационном периоде.

Отдельный вариант эмболий, чаще встречающийся в последние годы, это так называемые ятрогенные или материальные эмболии. Под этим термином обозначают острую артериальную непроходимость, возникшую вследствие окклюзии просвета сосуда фрагментом ангиографического катетера, проводника, катетера Фогарти, разрушенного запирательного элемента искусственного клапана и т.п.

Наиболее часто, по данным В.С.Савельева (1985), А.В. Покровского (1998), эмболиями поражаются висцеральные ветви брюшной аорты (40%), артерии головного мозга (35%). Эмболии бифуркации аорты и артерий конечностей встречаются в 25% случаев. Статистика поражений сегментов артерий конечностей по частоте представлена следующим образом: бедренные и подвздошные артерии, подколенная артерия и ее ветви, аорта, плечевая артерия и ее ветви, подкрыльцовая артерия. Кроме того, выделяются многоэтажные эмболии (в одну конечность), комбинированные (в разные конечности), сочетанные (в конечность и висцеральные ветви аорты).

В клинической практике основной причиной возникновения тромбозов служит повреждение сосудистой стенки, общие причины встречаются реже.

Травма с повреждением сосуда чаще имеет сочетанный характер, с первичной скелетной и вторичной сосудистой травмой. Клинические проявления ишемии могут быть замаскированы кровопотерей (перелом таза – более 1,5 л крови, перелом бедра – более 800 мл), травматическим шоком, комбинированными поражениями. Отсутствие пульсации, похолодание конечности и другие признаки ишемии позволят заподозрить повреждение артерии. Необходимо помнить, что при тяжелых травмах повреждается как артерия, так и вена и надо быть готовым к восстановительной операции на обоих кровеносных сосудах.

Острая непроходимость магистральных артерий приводит к развитию острой гипоксии и нарушению всех видов обмена в тканях. При тяжелой и продолжительный ишемии конечности возникает субфасциальный отек мышц. Сдавление в плотных фасциальных футлярах лимфатических, венозных, а затем и артерий малого калибра усугубляет нарушение микроциркуляции в тканях, что может привести к некрозу целых групп мышц, особенно после восстановления кровотока в магистральных артериях. Стаз крови приводит к метаболическим нарушениям и внутрисосудистому тромбообразованию в сосудах малого калибра, капиллярах, что в конечном счете приводит к развитию необратимых изменений в тканях конечности, прежде всего в мышцах.

Клиника тромбозов и эмболий. Клиническая картина острой артериальной непроходимости чрезвычайно вариабельна. В одних случаях заболевание начинается остро, сразу же, в течение считанных минут, развивается тяжелая ишемия конечности, которая приводит к гангрене, в других - расстройство кровообращения возникает постепенно, клинические проявления минимальны.

Синдром острой ишемической конечности состоит из следующих симптомов: 1. Субъективные: а) боль в пораженной конечности;б) чувство онемения, похолодания.

2. Объективные: а) изменение окраски пораженных покровов; б) снижение кожной температуры; в) расстройство чувствительности; г) нарушение активных движений в суставах конечности; д) болезненность при пальпации ишемизированных мышц; е) субфасциальный отек мышц голени (или предплечья); ж) ишемическая мышечная контрактура.

Классификация степеней ишемии при острой артериальной непроходимости(В.С.Савельев, 1974).

И Н – ишемия напряжения – клинические проявления заболевания отсутствуют в покое и появляются при нагрузке, диагноз может быть поставлен при ангиографии как находка.

I A степень ишемии – чувство онемения, похолодания и парастезии в пораженной конечности (боль отсутствует).

I Б степень –добавляется нерезкая боль и незначительное снижение чувствительности.

II A степень – умеренная боль и похолодание конечности, онемение, снижение поверхностной чувствительности при сохранении глубокой, ограничение активных движений (парез) в суставах конечности.

II Б степень – выраженные боли и похолодание с отсутствием поверхностной чувствительности в дистальных отделах конечности. Активные движения конечности отсутствуют (плегия), пассивные сохранены. Небольшая болезненность мышц голени.

III А степень ишемии – резко выраженные боли и похолодание конечности с отсутствием поверхностной и глубокой чувствительности. Активные движения отсутствуют, пассивные ограничены. Субфасциальный отек, резкая пальпаторная болезненность.

III Б степень – при наличии резко выраженных болей и похолодания конечности имеется значительный субфасциальный отек, выраженная болезненность мышц и парциальная контрактура одного или нескольких суставов. Чувствительность отсутствует.

III В степень - холодная конечность с распространенным субфасциальным отеком и тотальной контрактурой одного или нескольких суставов.

Варианты течения острой ишемии:

· прогрессирование,

· стабильное,

· регрессирование.

Отсутствие пульсации артерии дистальнее места окклюзии является единственным клиническим признаком места эмбола иди тромба. При пальпации артерий необходимо обратить внимание на следующее:

1. Тщательно определять пульсацию всех сосудов у каждого больного, чтобы не пропустить латентно протекающую окклюзию.

2. Необходимо проводить сравнительную оценку пульсации в симметричных сегментах, так как проксимальное усиление пульсации артерии является одним из дифференциальных тестов при установлении характера окклюзии.

3. При полной окклюзии сосуда эмболом в пораженном участке определяется передаточная пульсация, отсутствующая в случае продолженного проксимального тромбоза; при передаточной пульсации артерия смещается по продольной оси, а при истинной - в поперечном направлении.

4. При выраженном спазме иди восходящем тромбозе пульсация артерии обрывается проксимальнее эмбола, что может привести к ошибке в диагнозе.

5. Пульсация дистальных артерий может иногда наблюдаться при наличии неполной проксимальной окклюзии просвета артерии или хорошем заполнением дистальных артерий по коллатералям.

6. При ликвидации первичного артериального спазма может происходить миграция эмбола в дистальном направлении.

Аускультативное выявление систолического шума на магистральных артериях позволяет заподозрить стеноз проксимальных отделов сосудов, что может изменить намеченную тактику обследования и лечения. Диагностический комплекс включает: а) сбор анамнеза и осмотр пациента; б) определение кожной температуры; в) определение пульсации артерий в стандартных точках; г) определение активной и пассивной (при отсутствии первой) подвижности суставов; д) определение болевой и тактильной чувствительности; е) проведение ангиоскенирования; ж) по показаниям - проведение ангиографии; з) определение степени ишемии и показаний к консервативному или оперативному лечению. Параллельно с клиническим обследованием выполняется ЭКГ, определяются биохимические параметры, КЩС крови, начинается предоперационная подготовка.

Дифференциальная диагностика. Проводят между причинами острой артериальной непроходимости, так как возможен различный объем анестезиологического и хирургического пособия. Клинические проявления эмболии намного ярче, чем тромбозов, она может возникнуть при отсутствии анамнеза патологии сосудов конечностей. При тромбозах в анамнезе чаще всего имеются указания на хроническую артериальную ишемию, интенсивность болей меньшая и нарастание клинических проявлений происходит медленнее.

Дифференциальный диагноз с венозной патологией основан на клинике нарушения оттока крови из конечности, сопровождающейся цианозом и тяжелым отеком тканей и менее выраженным болевым синдромом.

Лечение. Основным методом лечения является хирургический: при эмболиях - эмболэктомия, при тромбозах - тромбэктомия + реконструктивная операция.

Острая ишемия конечности является жизненным показанием к оперативному лечению. Абсолютными противопоказаниями являются:

1) агональное состояние больных; 2) крайне тяжелое общее состояние больных при легких степенях ишемии (ишемия I Н-IБ степени).

Относительные противопоказания - острый инфаркт миокарда, инсульт, неоперабельные опухоли и т. д. при компенсированной ишемии (IН-IБ степени) и отсутствии ее прогрессировании. В остальных случаях, как при эмболиях, так и при тромбозах, показана экстренная операция, которая иногда может быть вынуждено отсрочена.

Тактика хирургического лечения острой артериальной непроходимости (рекомендации ВНЦХ РФ):

I Н степень ишемии – возможно консервативное лечение и наблюдение;

I А степень - возможно консервативное лечение и наблюдение в течение 48 – 72 часов, затем отсроченная эмболэктомия;

I Б степень – возможно консервативное лечение и наблюдение в течение 24 часов, затем отсроченная эмболэктомия;

II А степень - экстренная операция;

II Б степень - экстренная операция;

III А степень – экстренная операция, включая фасциотомию, профилактика постишемического синдрома (венозное кровопускание, регионарная гемосорбция, регионарная перфузия, гемодиализ, форсированный диурез);

III Б степень - экстренная операция, профилактика постишемического синдрома (венозное кровопускание, регионарная гемосорбция, регионарная перфузия, гемодиализ, форсированный диурез), решение вопроса о необходимости экстренной ампутации при признаках нежизнеспособности конечности;

III В степень ишемии - решение вопроса об экстренной или плановой ампутации при признаках нежизнеспособности конечности.

Оптимальные сроки хирургического лечения данной патологии – до 6 часов с момента острой эмболии и до 6 -12 часов развития клиники острого тромбоза; сокращение времени от начала заболевания до минимума и защита пациента от постишемических расстройств улучшают исход операции. В случае ее отсрочки, а также в качестве предоперационной подготовки проводят комплексное консервативное лечение, направленное на:

1. профилактику нарастания и распространения тромба:

а) прямые антикоагулянты - гепарин, НМГ;

б) активаторы фибринолиза - никотиновая кислота, никошпан;

в) антиагреганты - реополиглюкин, трентал, пентилин, агапурин, ацетилсалициловая кислота.

2. лизис тромба:

а) тромболитики - стрептаза, стрептодеказа, авелизин;

3. улучшение периферического кровообращения (ликвидация артериального спазма, открытие коллатералей):

а) спазмолитики (компламин, нитраты);

б) простагландины (вазопростан, альпростан);

в) олигопептиды (актовеги, солкосерил);

4.улучшение трофики и тканевого метаболизма в зоне острой ишемии:

а) витамины А, В₁, В₆, С, Е, преднизолон, гордокс;

б) гипербаротерапия;

в) методы гравитационной хирургии;

г) Физиотерапевтическое лечение (диадинамические токи, магнитотерапия);

5. Улучшение функции жизненно важных органов - сердца, печени, почек, легких.

Данную терапию продолжают в послеоперационном периоде. При нарастании ишемии, неэффективности медикаментозной терапии пассивная тактика хирурга может привести не только к потере конечности, но и к гибели больного от нарастающей ишемической интоксикации.

Повреждения магистральных артерий конечностей. Повреждения магистральных артерий конечностей бывают травматическими и ятрогенными. Последние возникают во время операций, при проведении диагностических внутрисосудистых и внутрисердечных исследований и относятся к разряду асептических. К ятрогенным повреждениям артерий относятся прошивание и травматизация кровоостанавливающим зажимом сосуда, пролежни магистральных сосудов после ортопедических коррекций, неправильного наложения долгосрочных гипсовых лонгет и шин.

Среди этиологических факторов травматических повреждений артерий превалируют ранения острыми колюще-режущими предметами (бытовой, производственный и автодорожный травматизм), огнестрельные ранения. Реже встречаются разрывы сосуда или отрыв от него крупных ветвей при переломах, вывихах с внезапным патологическим смещением костей. Весьма опасны повреждения в области основных бифуркаций артерий конечностей (бедренной и подколенной артерий); более чем в половине случаев развивается абсолютная ишемия. Еще большую опасность представляют повреждения аорты и ее висцеральных ветвей; они проявляются недиагностируемым массивным кровотечением или некрозом внутренних органов. Повреждения артерий делят на закрытые и открытые, проникающие (со вскрытием просвета сосуда) и непроникающие. Если ранящий субстрат перед повреждением сосуда нарушил целостность кожных покровов и мягких тканей конечности, повреждение следует считать открытым, при целостности кожных покровов или окружающих сосуд мышц - закрытым.

Проникающее повреждение артерии может быть в виде разрыва (полного пересечения), бокового и сквозного ранения. Его непременный компонент - продолжающееся (или остановившееся) внутреннее или наружное кровотечение. Непроникающие ранения - это чаще всего контузии сосудистой стенки с последующим тромбозом поврежденного участка. Повреждения в зависимости от их характера подразделяются на открытые и закрытые проникающие, открытые и закрытые непроникающие.

При оценке сроков от момента повреждения до поступления больного в стационар различают: острый период травмы (первые 6 - 7 суток) и состояние после ранения. Такое несколько условное выделение обусловлено нестабильностью состояния кровообращения в бассейне поврежденного сосуда и угрозой развития осложнений (повторного кровотечения, прогрессирующего тромбоза артериального русла) именно в остром периоде травмы. Примерно через неделю отмечаются интимное срастание внутрисосудистого тромба со стенкой артерии, облитерация раневого канала, что препятствует дислокации тромба из поврежденного сосуда или вторичному наружному кровотечению. Нормализация в эти сроки нарушений свёртывающей системы крови, включение коллaтерального кровообращения тормозят прогрессирование тромбоза. Следовательно, последующий период целесообразно трактовать как состояние после ранения артерии, а в случае образования пульсирующей гематомы - как ложную аневризму сосуда.

При травме артерий различают компенсированную, субкомпенсированную и декомпенсированную (абсолютную) ишемию. Необходимо подчеркнуть, что при травме артерии абсолютная ишемия встречается намного чаще, чем при тромбозах и эмболиях. Это обусловлено, прежде всего, преобладанием тяжелых ранений артериальных стволов, сопровождающихся распространенным тромбозом сосуда или массивным кровотечением, значительно усугубляющим ишемию. При абсолютной ишемии решающее значение имеют сроки ее возникновения, в связи с чем их необходимо фиксировать при оформлении медицинской документации. Одномоментная массивная кровопотери (более 1,5 л) приводит к геморрагическому шоку; массивная кровопотеря усугубляет ишемию в бассейне поврежденной артерии, следствием выраженного периферического артериоспазма может быть развитие необратимых изменений.
Клиника и диагностика. При закрытом непроникающем повреждении артерии (чаще всего конечностей) наиболее типичен синдром острой артериальной ишемии различной степени. Диагноз основывается на травме в анамнезе, исчезновении периферической пульсации и острой ишемии конечности. Уточнить локализацию повреждения можно путем ангиоскенирования. При закрытом проникающем повреждении в клиническом течении на первый план чаще всего выходит синдром напряженной гематомы. Последняя сдавливает сосудисто-нервный пучок, вследствие чего появляются иррадиирующие в дистальные отделы конечности боли; к ним нередко присоединяется венозный отек конечности. В диагностике этой травмы наибольшее значение имеет своевременное выявление пульсирующей гематомы методом осмотра и пальпации поврежденной области, в неясных случаях – при ангиоскенировании. Острое проникающее ранение артерии сопровождается наружным кровотечением, и его диагностика обычно не представляет существенных трудностей.

Артериография может быть выполнена как до, так и во время операции ревизии поврежденной области и позволяет установить наличие повреждения артерии, его локализацию и характер (проникающее - по симптому экстравазации контрастного вещества, непроникающее - по симптому обрыва контрастирования), определить состояние периферического русла, сочетание поражения артерии и вены при одновременном их контрастировании, локализацию инородных тел и костных отломков по отношению к артерии.

Лечение. Наружное кровотечение в условиях хирургического стационара останавливают путем ревизии раны и пережатия в ней кровоточащего сосуда атравматическими зажимами или достаточно широкими турникетами в случаях повреждения артерий конечностей. При кровотечении из раны другой локализации (подвздошная область, поясница, шея) при отсутствии навыков и данных о продолжающемся внутреннем кровотечении, проводят тугое тампонирование раны и вызывают специализированную бригаду. Важным звеном является восполнение кровопотери, которое вначале проводят кровезаменителями; переливание цельной крови и ее компонентов желательно начать после полной остановки кровотечения; подготовку к массивной гемотрансфузии необходимо начать параллельно с оперативным гемостазом.

Тяжелая травма, длительная гипотония, абсолютная ишемия мягких тканей конечности с всасыванием в кровь продуктов распада, нередко являются причиной острой почечной недостаточности. При развитии мышечной контрактуры в целях спасения жизни безотлагательно должна быть выполнена ампутация конечности.

Очередная задача при травме магистральной артерии - спасение конечности или органа. Нередко у пострадавших с массивной кровопотерей грозные симптомы абсолютной ишемии исчезают сразу после восполнения объема циркулирующей крови и стабилизации центральной гемодинамики. Улучшению кровоснабжения способствует и спазмолитическая терапия (новокаин, папаверин, компламин, никотиновая кислота), которую начинают лишь после стойкой нормализации АД. Большую роль играют препараты, улучшающие микроциркуляцию (реополиглюкин), а в случае травматических тромбозов - антикоагулянты. В комплексе лечебных мероприятий по спасению конечности значительное место отводится хирургическому вмешательству, которое при травме артериального ствола может носить характер экстренного вынужденного (выполняемого сразу после поступления пострадавшего), экстренного отсроченного (в течение ближайших часов после поступления) и планового.

Экстренное вмешательство осуществляет хирургическая бригада по месту госпитализации пострадавшего, чаще всего по поводу продолжающегося кровотечения; при отсутствии достаточных ангиохирургических навыков реконструктивный этап (шов или пластика поврежденного сосуда) может быть выполнен отсрочено (спустя несколько часов) специализированной бригадой.

При наростающей абсолютной ишемии конечности хирург имеет право предпринять попытку ее спасения до прибытия ангиохирургической бригады. В этой ситуации предпочтительна методика временного шунтирования поврежденной артерии с помощью ПХВ-трубки соответствующего диаметра, введенной в концы пересеченного сосуда и фиксированной лигатурами. При травматическом тромбозе эту манипуляцию можно выполнять после пересечения тромбированной артерии и удаления из ее проксимального и дистального участков тромба до появления хорошего центрального и ретроградного кровотока. Для профилактики тромбоза в дистальную часть сосуда через иглу постоянно капельно вводят раствор новокаина с гепарином. Временное шунтирование позволяет улучшить кровоснабжение дистальных отделов конечности, выиграть время до прибытия специализированной бригады.

Перевязка крупного артериального ствола как мера остановки продолжающегося кровотечения может быть осуществлена только по жизненным показаниям через 30 - 40 мин после временной остановки кровотечения турникетом при отсутствии абсолютной ишемии конечности.

В таких случаях функциональную полноценность конечности восстанавливают в специализированном отделении в плановом порядке. В остром периоде наиболее часто для восстановления непрерывности кровотока применяют продольный боковой шов сосуда, анастомоз конец в конец, резекцию поврежденного участка с последующим его замещенном аутовенозным трансплантатом.

Варианты ситуационных задач