ОСЛОЖНЕНИЯ НЕСПЕЦИФИЧЕСКОГО ЯЗВЕННОГО КОЛИТА. Классификацию осложнений неспецифического язвенного колита предложил В
Классификацию осложнений неспецифического язвенного колита предложил В. N. Brooke в 1954 г. Он выделил две основные подгруппы:
1) местные осложнения, которые связаны с патологическими изменениями в кишке;
2) системные или общие осложнения, которые специфичны для данного заболевания.
К местным осложнениям неспецифического язвенного колита относятся перфорация ободочной кишки, острая токсическая дилатация ободочной кишки, массивные кишечные кровотечения, стриктуры и малигнизация. По имеющимся в литературе данным, общее число местных осложнений достаточно велико — от 60 до 70% [Карнаухов В. К., 1963; Юдин И. Ю. , 1968; Sloan W. et al., 1950].
Число больных неспецифическим язвенным колитом постепенно нарастает. По сообщениям Kyle и F. Smith (1972, 1975), число больных через каждые 5—7 лет увеличивается вдвое.
В последнее время намечается некоторое снижение количества местных осложнений—33,8% [Джимбеев В. Л., 1978], что может быть объяснено внедрением в практику новых методов диагностики и лечения.
Перфорация ободочной кишки является грозным осложнением неспецифического язвенного колита. Перфорация происходит чаще при острой форме заболевания, особенно возрастает при тотальном поражении толстой кишки, соответственно 5,4—15% [Goligher J. С. et al., 1968]. Локализация перфораций наиболее часто отмечается в сигмовидной ободочной кишке [Карнаухов В. К., 1973], а по данным В. Л. Джим-беева (1978),—в поперечной ободочной кишке, а затем уже в сигмовидной ободочной.
Диагностика перфораций очень трудна, так как боль в момент перфорации маскируется сильными болями в животе, свойственными для острого течения заболевания. Многие авторы отмечают, что поставленный диагноз перфорации почти у половины больных не подтверждается при лапаротомии [Васильев А. А., 1967; Солодарь И. М. и др., 1971; Bunte H., 1973]. В. Л. Джимбеев (1978) сообщает, что при гистологическом исследовании стенки кишки, которая подвергалась перфорации при неспецифическом язвенном колите, во всех препаратах констатировано затруднение венозного оттока, проявляющееся резким расширением венул и наличием тромбов, распространявшихся на вены подслизистого слоя и мышечной оболочки, что отмечалось главным образом в дне обширных язв. Причем для происхождения перфорации необходимы дополнительные факторы, такие как растяжение кишечной стенки и нарушение пассажа кишечного содержимого. Кроме того, при изучении микрофлоры выяснилось, что при посевах из дна язв имелся рост кишечной палочки с гемолитическими свойствами, тогда как в менее измененных участках кишки кишечная палочка была найдена только в половине проб и в значительно меньших количествах (в язве — 100 млн. — 1 млрд. бактерий, а на неизмененном участке—до 1000 бактерий). Таким образом, среди выявленных патофизиологических факторов, участвующих в анатомических изменениях кишечной стенки в период развития перфорации при неспецифическом язвенном колите основная роль принадлежит нарушениям микроциркуляции, бактериальной флоре и степени растяжения кишки. Рентгенологическое обследование больного в вертикальном положении позволяет обнаружить наличие свободного газа в брюшной полости, свидетельствующего о возникновении перфорации. Особенно трудна диагностика перфорации у больных, получавших стероидные гормоны, поскольку они затушевывали картину «острого живота», уменьшали лихорадку и тахикардию [Васильев А. А., 1967; Покровский Г. А. и др., 1974; Джимбеев В. Л., 1978; Dom-ball F.T. et al„ 1971]. Острая токсическая дилатация ободочной кишки. Частота острой токсической дилатации ободочной кишки, по данным разных авторов, составляет от 1,6 до 6% [Peskin С., Devis V„ I960; Edwards, TrueloveS., 1964]. В клинике С. W. Majo на 1230 больных это осложнение отмечено в 3% случаев [McJnerney et al., 1962].
В литературе высказываются противоречивые мнения относительно патогенеза острой токсической дилатации ободочной кишки. При исследовании удаленной пораженной процессом толстой кишки выявлены дегенеративные изменения мышечной оболочки и интрамуральных нервных сплетений. Деструктивные и дегенеративные изменения нервно-мышечных сплетений приводят к снижению моторной активности кишки [Рысс С.М., 1966]. Ю.М.Гальперин (1975) считает, что структурные повреждения нервно-мышечного аппарата кишки обусловлены гемодинамическими нарушениями и расстройствами микроциркуляции.
В противоположность этому мнению другие исследователи считают, что токсическое расширение кишки происходит за счет выраженного поражения воспалительным процессом кишечной стенки [Щетинина И. Н. и др., 1974]. И.Ю.Юдин и Е.И.Соколов (1965), Miller F. и соавт. (1973) придают большое значение гипокалиемии в развитии токсической дилатации.
Gardenas и соавт. (1971), F. de Domball и соавт. (1972) связывали развитие острой токсической дилатации ободочной кишки со снижением содержания сывороточных альбуминов, но в исследованиях В. Л. Джимбеева (1978) эти данные не подтвердились.
По мнению С. Lennard-Jones и соавт. (1962), S. Вегсо-vitz (1974) и др., появление токсической дилатации ободочной кишки связано с механической кишечной непроходимостью за счет скопления газов и фекальных масс в дистальных отделах, что приводит в расширению проксимальных отделов кишки, пораженных тяжелым воспалительным процессом.
Greenstein и соавт. (1967) указывали, что осложнение это возникает в начальной стадии заболевания, когда еще не развилось трансмуральное поражение и не наступил фиброз стенки кишки.
В последующие годы приводится все больше клинических наблюдений, при которых токсическое расширение ободочной кишки возникает на фоне длительно существующего гранулематозного процесса [Левитан М. X. и др., 1974]. В. Л. Джимбеев (1978) приходит к выводу, что сочетание трех неблагоприятных факторов: острота процесса, тяжесть и обширность поражения увеличивают риск развития этого осложнения до 92,4%.
М.Х.Левитан и А.В.Дубинин (1980) отмечают, что острая токсическая дилатация ободочной кишки чаще возникает при тяжелых и тотальных формах колита и к развитию ее могут приводить гипокалиемия, аэрофагия, применение бариевой клизмы, антихолинергических и наркотических средств.
Диагностика острой токсической дилатации ободочной кишки представляет определенные трудности. Это связано с тем, что осложнение часто возникает на фоне тяжелого течения основного процесса. Патогномоничных симптомов нет. Клинические проявления выражаются усилением вздутия живота, нарастанием вялости перистальтики, в урежении стула при одновременном нарастании явлении интоксикации.
В диагностике этого осложнения значительную помощь оказывает бесконтрастное рентгенологическое исследование брюшной полости. Местное или диффузное расширение ободочной кишки выявляют обзорные рентгенограммы брюшной полости, произведенные на трахоскопе при горизонтальном положении больного на спине или на животе. Наиболее часто выраженное растяжение видно в поперечной ободочной кишке. При сегментарном характере расширения кишки газ и содержимое в пораженном сегменте стойко сохраняются, несмотря на различные положения больного на трахоскопе. При обзорной рентгенографии брюшной полости на фоне патологически растянутой кишки можно обнаружить утолщение ее стенок [Ге-селевич Е. С., 1968].
На основании разработки собственного материала В.Л.Джимбеев (1978) выделил три степени расширения ободочной кишки при этом осложнении, что имеет практическое значение для выбора способа лечения и оценки прогноза.
К I степени дилатации относится расширение диаметра кишки в наиболее широком месте от 8 до 10 см; ко II степени — от 10 до 14 см; к III степени — свыше 14 см (средний диаметр ободочной кишки при ирригоскопии у больных без токсической дилатации составляет от 5 до 6,4 см).
Лабораторные данные при острой токсической дилатации ободочной кишки имеют некоторые особенности. Так, отмечается увеличение почти в 2 раза содержания белково-углеводных комплексов в сыворотке крови, таких как серомукоид, который определяется нефе-лометрически и по гексозам [Джимбеев В. Л., 1978].
Тяжелым осложнением неспецифического язвенного колита являются массивные кишечные кровотечения. Это осложнение развивается от 0,4 до 14% [Карнаухов В. К., 1973], причем тяжелые формы неспецифического язвенного колита чаще сопровождаются массивным кровотечением, чем легкие и средние формы течения. Обильные кишечные кровотечения отмечаются у больных с различной продолжительностьӎ болезни, Появлению кровотечения обычно предшест
вуют боли в животе, которые исчезают вскоре после возникновения кровотечения. Обильная кровопотеря в сочетании с дефицитом железа, белков, витаминов еще больше усугубляет тежелое состояние больного.
При кровотечении из правой половины ободочной кишки характерно выделение черного кала. При кровотечении из левой половины ободочной кишки наблюдается выделение алой крови. Следует отметить, что выделение алой крови с малиновым оттенком может происходить и при очень обильных кровотечениях из правой половины ободочной кишки. Общие симптомы кровотечения ничем не отличаются от таковых при любых локализациях.
В последнее время для диагностики источника кровотечения в ободочной кишке с успехом применяют колоноскопию [Воскресенский П. К., 1977]. Необходимо помнить, что выделение крови через задний проход может быть не только при патологии ободочной и прямой кишки, но и за счет локализации процесса в более высоких отделах желудочно-кишечного тракта.
В большинстве случаев кровотечение при неспецифическом язвенном колите удается остановить общеизвестными консервативными средствами, включая и применение
медицинского клея через эндоскоп. Только безуспешность консервативной терапии диктует необходимость прибегнуть к экстренному оперативному вмешательству.
К местным осложнениям неспецифического язвенного колита относятся стойкие сужения о бодочной кишки. Частота этих осложнений, по данным разных авторов, различна: от 1% [Jones С., 1953] — 3,6% [Юхвидова Ж. М., ЛевитанМ. X., 1969] до 17,8% [Карнаухов В. К., 1973].
В ранней стадии болезни наблюдаются сужения, обусловленные не столько фиброзом, сколько воспалительной инфильтрацией стенки кишки и псевдополипами. Настоящие рубцовые стриктуры развиваются исподволь, обычно спустя десятки лет от начала заболевания [Карнаухов В. К., 1963, 1973; Castle, 1972]. Известны случаи образования стриктур и в раннем периоде развития болезни [Reifferscheid М., I960].
При обширных поражениях толстой кишки стриктуры встречаются чаще. Наличие сужений ухудшает течение основного заболевания. По сообщению М. X. Левитана и А.В.Дубинина (1980), стриктуры при неспецифическом язвенном колите вызваны мышечной контрактурой, а не фиброзом кишечной стенки и поэтому носят обратимый характер. В. Л. Джимбеев (1978) обратил внимание на то, что стриктуры при неспецифическом язвенном колите всегда единичные и локализуются в дистальных отделах ободочной кишки. F. Domball (1966) приводит следующую частоту локализации стриктур при этом заболевании: сиг-мовидная ободочная кишка 2,3%, нисходящая ободочная 2,5%, поперечная ободочная 5,2%, восходящая ободочная кишка 5% наблюдений.
Клинические проявления стриктур зависят от степени сужения. Характерной особенностью стриктур при неспецифическом язвенном колите является то, что они не вызывают явлений полной кишечной непроходимости. Только при значительной степени сужения просвета кишки появляется вздутие живота и плеск в петлях кишечника, выделение кала в виде лент, иногда боли в животе.
Рентгенологически бывает трудно отличить стриктуры при неспецифическом язвенном колите от рака ободочной кишки, хотя и имеются некоторые различия. При воспалительных стриктурах отмечается равномерное циркулярное сужение кишки, отсутствие гаустраций на значительном протяжении, наличие двойного контура и др. Для рака более характерен краевой или циркулярный дефект наполнения, ригидность стенок, неровность контура и атипическая перестройка рельефа слизистой оболочки. Иногда сомнения разрешает только гистологическое изучение биопсийного материала, взятого при колоноскопии.
Колоноскопическая картина воспалительных стриктур следующая: края плотные, но без узловатости, просвет кишки суживается равномерно, циркулярно, кишка приобретает форму цилиндра [Джимбеев В. Л. 1978].
О малигнизации при неспецифическом язвенном колите в литературе имеются противоречивые данные. Ld. Maratka (1957) из 230 больных только в одном случае обнаружил солитарную аденому.
Статистические данные, приводимые зарубежными авторами, указывают на то, что даже при многолетнем течении язвенного колита, как правило, перехода язвен-но-полипозного процесса в раковые новообразования не происходит и свыше 50% больных язвенным колитом живут более 25 лет от начала заболевания. По другим данным, рак кишечника среди больных язвенным колитом встречается примерно в 30 раз чаще, чем среди лиц, не страдающих язвенным колитом. Имеются указания, что рак, возникший на фоне язвенного колита, протекает крайне злокачественно и с ранними метастазами [Карнаухов В. К., 1963]. Частота развития рака у больных неспецифическим язвенным колитом колеблется от 1 до 19% [Юдин И. Ю., 1966; Goldgraber M., I960]. Отмечается, что давность заболевания имеет большое значение. Так при давности болезни в 5 лет малигнизация происходит в 17%, а после 15 лет—в 25% случаев [Reiffers-cheid M., I960]. В. А. Владимиров и соавт. (1980) описали синхронно-множественный рак толстой кишки на фоне неспецифического язвенного калита.
К общим внекишечным осложнениям неспецифического язвенного колита относятся поражения суставов (артриты, полиартриты), кожи и слизистых оболочек, узловая эритема, некрозы кожи, трофические язвы, фурункулез, конъюнктивит, увеит, кератит, стоматит, тонзиллит и др. В ряде случаев наблюдаются сочетания этих проявлений. В. К. Карнаухов отмечает, что эти осложнения имеют инфекционно-трофический и аллергический генез. Некоторые авторы считают, что эти поражения являются самостоятельными заболеваниями, возникают параллельно с основным процессом и имеют аналогичную этиологию.
В. Н. Дроздов и M. X. Левитан (1973) при исследовании 522 больных неспецифическим язвенным колитом у 12,05 % выявили артриты, причем подавляющее большинство этих больных отмечали появление болей в суставах через несколько недель после возникновения основного заболевания или при его очередном рецидиве. При рецидивирующем течении заболевания эти проявления наблюдались у 57% больных, а при хроническом течении — у 38%. В результате проведенных исследований авторы пришли к выводу, что поражение суставов,
повышенная чувствительность к микробным аллергенам и лекарственным препаратам при неспецифическом язвенном колите являются осложнениями токсико-аллергического характера.
В. Н. Красноголовец (1962) отметила, что при неспецифическом язвенном колите часто наблюдаются дис-бактериоз, кандидамикоз, бактериемия, бактериурия, что связано с понижением общей реактивности организма и уменьшением местной сопротивляемости кишечника. Эти осложнения в значительной степени отягощают основное заболевание.
Дата добавления: 2014-12-14; просмотров: 712;