ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ НЕСПЕЦИФИЧЕСКОГО ЯЗВЕННОГО КОЛИТА
Морфологические изменения при неспецифическом язвенном колите различны в зависимости от разных стадий течения болезни.
По данным многих авторов, патологический процесс чаще начинается с прямой кишки и постепенно распространяется на лежащие выше отделы толстой кишки [Baucin et al„ 1932; Scarborough R., 1954; Schibalski, 1963, и др.].
Значительно реже отмечается нисходящее распространение процесса. По мнению S. Warren и S. Sommers (1949) процесс одновременно поражает либо всю толстую кишку либо часть ее. В. Crohn и Н. Rosenberg (1925) обратили внимание, что иногда наблюдается поражение отдельных сегментов ободочной кишки без патологических изменений прямой кишки.
По данным И. Ю. Юдина (1968), при неспецифическом язвенном колите прямая кишка была поражена всегда, причем особенно интенсивно измененным был заднепроходный канал. В. К. Карнаухов (1963) наблюдал диффузное поражение толстой кишки у 20 из 80 больных. S. Warren и S. Sommers (1950) выявили изъязвления в подвздошной кишке в 34% случаев. Описаны атипичные формы неспецифического язвенного колита («регионарные», или «сегментарные»), которые встречаются в 6,3—7% случаев (Sloan W. R. et al., 1950; Bockus N. L. et al., 1956, и др.].
Макроскопическая картина меняется в зависимости от фазы болезни. Воспалительный процесс начинается со слизистой оболочки и постепенно распространяется в глубину кишечной стенки, захватывая мышечную, а затем серозную оболочку. В ранней фазе течения процесса отмечается гиперемия и отек слизистой оболочки, складки сглаживаются (рис. 7). Стенка кишки утолщается. Воспаленная оболочка продуцирует серозно-гнойное отделяемое в просвет кишки. В дальнейшем появляются множественные геморрагии, затем эрозии и мелкие изъязвления, которые кровоточат. За счет этого отделяемое в просвете кишки становится слизисто-гнойно-гемор-рагическим. Слизистая оболочка зернистая, изъязвления различны по размерам и глубине. Вокруг каждой язвы имеется тонкий ободок более яркой гиперемии. Язвы покрыты фибринозным налетом. К этому времени стенка кишки значительно утолщается, а просвет суживается. Вокруг язвочек слизистая оболочка гипертрофируется, образуя разрастания —ложные полипы (псевдополипы). По мере прогрессирования процесса кишечная стенка становится плотной, ригидной, а кровоточащая слизистая оболочка производит впечатление полностью разрушенной. В. области язв обнаруживается истончение кишечной стенки.
По мере стихания воспалительного процесса наблюдается постепенное уменьшение их размеров за счет эпителизации. Гранулирование ран начинается со дна. Во время ремиссии язвы могут полностью эпителизироваться и слизистая оболочка принимает почти нормальный вид, она становится гладкой или слегка атрофичной.
Микроскопическая картина также различна в зависимости от фазы течения болезни. Слизистая оболочка отечна. Сосуды расширены, стенка их утолщена, просвет тромбирован. Ткани инфильтрированы лимфоцитами, плазмоцитами и полинуклеарами. L. Buie и J. Bargen
(1933) придавали особое значение тромбозу сосудов а генезе образования язв. S. Warren и S. Sommers (1949, 1954) отмечали наличие в тканях стенки кишки периваскулярных инфильтратов, эозинофилию и тромбообразование в сосудах подслизистого слоя, возникновение васкулитов с дальнейшим развитием кровоизлиянии и язв. Таким образом, они считали сутью процесса образование «крипт — абсцессов». G. Limb и R. Protheroe (1957) также отмечали, что сосудистые изменения в стенке кишки являются вторичными и развиваются на фоне воспалительного процесса. По мнению Т. Ф. Когой (1963), при неспецифическом язвенном колите имеется очаговая миомаляция и интрамуральные кровоизлияния в мышечной оболочке.
На основании клинических наблюдении и гистологических исследований И. Ю. Юдин (1968) присоединяется к мнению S. Warren и S. Sommers (1949) о значении «крипт — абсцессов» в развитии неспецифического язвенного колита. В своей монографиҸ И. Ю. Юдин (1968) приводит описание препарата (кишки), когда в глубине либеркюновой железы располагался микроабсцесс с прорывом в ее просвет.
При длительном течении болезни происходит периодическое рубцевание язв. За счет этого наблюдаются рубцовые изменения слизистой оболочки и подслизистого слоя, частичная атрофия слизистой оболочки, псевдопо-липозные разрастания клеток эпителия кишечника. Все это приводит к деформации кишки: ее укорочению и сужению просвета.
В. К. Карнаухов (1963) рассматривает налиӇие псевдополипозных разрастании и развитие фиброза стенки толстой кишки, как характерную особенность неспецифического язвенного колита.
Морфологические изменения в других органах при неспецифическом язвенном колите очень разнообразны. При патологоанатомическом исследовании В. К. Карнаухов (1963) во всех случаях отмечал мелко и крупно-капельную жировую дистрофию печени и резкие изменения в поджелудочной железе в виде дистрофических изменений эпителия и склероза стромы. В почках наблюдался очаговый некроз и явления тусклого набухания эпителия извитых канальцев, иногда амилоидоз. Из изменений сердца в ряде случаев отмечались круглокле-точная инфильтрация в эпикарде (висцеральная пластинка), тусклое набухание протоплазмы мышечных волокон,
бурая атрофия миокарда. В отдельных случаях наблюдались явления отека гипофиза, полнокровие надпочечников и периваскулярный отек мозга.
Подобные изменения в различных органах наблюдали X. X. Мансуров (1965), S. Warren и S. Sommers (1949), G. A. Penington (1949).
М. Р. Виноградова (1965) обратила внимание, что накопление жира происходит в клетках системы монону-клеарных фагоцитов. При этом клетки Купера, наполненные жиром, приобретают большие размеры, выдаются в просвет капилляра и часто закрывают его полностью. По наблюдениям А. И. Ильхамова и В. Е. Назарова (1965), в 57% случаев отмечается патологический тип гликемической кривой. При гистологическом исследовании желудка у больных неспецифическим язвенным колитом X. X. Мансуров (1965) выявил различной степени изменения вплоть до атрофии.
Д. Ф. Партина и соавт. (1974) изучала изменения функции желудка при неспецифическом язвенном колите. У многих больных наблюдались явления гастрита (боли в эпигастрии, отрыжка, изжога, тошнота, иногда рвота). При рентгеноскопическом, гастроскопическом и электро-гастрографическом исследованиях у большинства больных со среднетяжелым течением болезни выявляется снижение кислотности желудочного сока, а у тяжелобольных отмечается ахилия.
При рентгенологическом исследовании выявляется сглаженность рельефа слизистой оболочки, понижение тонуса и ускоренная эвакуация. Эти нарушения секреторной и моторной функции желудка, по-видимому, связаны с хронической интоксикацией и измененной реактивностью организма. Нарушения функции органов внутренней секреции отмечал М. И. Слоним еще в 1926 г. Он указывал, что при неспецифическом язвенном колите может развиться инфантилизм или дистиреоз. И. Ю. Юдин (1968) считает, что нервно-психические нарушения, появляющиеся после начала неспецифического язвенного колита, в значительной мере зависят от тяжести и темпа течения болезни. Развиваются психическая астения, плохой сон, головные боли, наблюдается тоскливость, угнетенность и растерянность. Иногда изменения психики выражаются в истерических реакциях. При благоприятном течении болезни психические нарушения проходят.
КЛАССИФИКАЦИЯ НЕСПЕЦИФИЧЕСКОГО ЯЗВЕННОГО КОЛИТА
Имеющиеся классификации разных авторов построены или на основе течения заболевания и клинических признаков, или в зависимости от локализации и распространения процесса.
F. Deucher (1956) в зависимости от изменении в стенке толстой кишки различает флегмонозную, язвенную, полипозную и геморрагическую формы неспецифического язвенного колита.
G. Lumb (1957) описывает остропрогрессирующии, подострый и хронический язвенный колит.
Н. Bockus и соавт. (1958) на основании топографических признаков выделяет язвенный проктит и проктосиг-моидит, левосторонний и тотальный язвенный колит, регионарный и сегментарный, а также язвенный колит с поражением отдельных участков кишки и илеоколит при распространении процесса на дистальный отрезок подвздошной кишки.
R. Cattan и соавт. (1959) выделяют: 1) острую и острейшую форму; 2) форму с последовательными рецидивами; 3) хроническую непрерывную форму.
J. С. Goligher (1961) выделяет скоротечный, острый хронический непрерывный, или рецидивирующий, язвенный колит.
В. К. Карнаухов (1963) классифицирует заболевание по клиническому течению: 1) язвенный колит быстро прогрессирующего течения; 2) язвенный колит медленно прогрессирующего течения; 3) язвенный колит мягкого течения.Ж. М. Юхвидова и Ф. Д. Штифман (1962) выделяют острую, нодострую, ремиттирующую и хроническую формы.
А. Ф. Бибилин и И. Н. Щетинина (1963) различают острую, подострую и хроническую формы. Последнюю подразделяют на рецидивирующую и непрерывную. При каждой форме возможно легкое, среднетяжелое и тяжелое течение.
И. Ю. Юдин (1968) выделяет три основные формы течения: 1) острую; 2) первично-роническую; 3) хроническую рецидивирующую. Все формы могут переходить одна в другую. Кроме того, возможно легкое, среднетяжелое и тяжелое течение болезни. По протяженности оспалительного процесса наблюдается тотальное поражение толстой кишки, сегментарное поражение, проктит и проктосигмоидит.
А. А. Заремба (1978) различает следующие формы:
острую (скоротечная, молниеносная форма), подострую, хроническую.
Мы пользуемся следующей классификацией, которая наиболее полно отражает течение заболевания и его проявления:
1) острая форма с молниеносным или прогрессирующим течением;
2) подострая форма;
3) хроническая форма с непрерывным течением или рецидивами обострении.
В зависимости от морфологических изменений в стенке кишки и распространенности процесса различают геморрагическую, флегмозно-язвенную и полипозную формы неспецифического язвенного колита с тотальным или сегментарным поражением ободочной и прямой кишки.
КЛИНИКА И ДИАГНОСТИКА НЕСПЕЦИФИЧЕСКОГО ЯЗВЕННОГО КОЛИТА
Клинические проявления неспецифического язвенного колита тесно связаны с характером течения болезни. Общим для всех форм является то, что болезнь чаще начинается в относительно молодом возрасте от 10 до 40 лет [Карнаухов В. К„ 1963; Willard J. et al., 1938;
Bockus Н. L. et. al., 1956]. У молодых людей заболевание протекает тяжелее,чем у лиц пожилого возраста. Заболевание может длиться годами, при этом происходит чередование периодов обострения и ремиссии.
Острая форма заболевания характеризуется острым внезапным началом и быстрым прогрессированием процесса. Появляются ноющие боли в животе, особенно по ходу ободочной кишки, которые постепенно нарастают и приобретают характер схваткообразных. Температура тела повышается до 38-39°С, появляется общая слабость, недомогание. В неизмененном по консистенции кале обнаруживается примесь крови, а затем кишечное содержимое становится жидким и приобретает слизисто-гной-но-геморрагический характер. Схваткообразные боли начинают сопровождаться тенезмами, частота стула нарастает до 15—20 раз и более в сутки, сфинктер нередко зияет.
Скоротечная, острая форма сопровождается тяжелым токсикозом, обезвоживанием и анемией. Болезнь быстро прогрессирует, рано возникают тяжелые осложнения, такие как перфорация кишки, массивные кровотечения и токсическая дилатация. Эта форма заболевания почти не поддается консервативному лечению и может привести больного к смерти, если вовремя не будет произведена операция.
Приподострен форме начало более постепенное, боли по ходу толстой кишки менее интенсивны, температура субфебрильная, нормальный стул с примесью крови отмечается более длительное время, чем при острой форме. Стул постепенно становится жидким с примесью крови и слизи, частота его обычно не превышает 10—15 раз в сутки.
Кровопотеря с фекалиями обычно бывает от нескольких капель до 20—30 мл [Карнаухов В. К., 1963]. Если при острой форме течения начало заболевания очень похоже на острую дизентерию, то при подостром течении, а особенно хроническом, начало заболевания может быть похоже на обострение геморроя.
Подострая форма сопровождается менее выраженным токсикозом, анемией, гипопротеинемией и потерей массы тела. Ремиссии наступают чаще и бывают более продолжительными. По мнению И. Ю. Юдина (1968), относительно хорошим прогностическим признаком является примесь большого количества слизи в испражнениях больного, так как это свидетельствует о том, что не вся слизистая оболочка ободочной кишки разрушена воспалительным процессом. И, наоборот, отсутствие слизи говорит о глубоком необратимом поражении слизистой оболочки.
Кровопотеря с испражнениями в период обострения может достигать от 100 до 300 мл крови и больше в сутки.
Хроническая форма течения болезни может быть первичной или является следствием перехода острого или подострого процесса в хроническую стадию.
Это наиболее частая форма течения неспецифического язвенного колита. По данным А. А. Заремба (1978), такое течение наблюдается в 50—65% всех случаев.
Заболевание начинается постепенно и не имеет характерных признаков. Симптомы выражены слабо. Иногда появляются поносы или запоры, иногда возникают трещины заднего прохода. В ряде случаев на фоне полного здоровья больной обнаруживает примесь крови к нормальному калу. Общее состояние не страдает и больные дли
тельное время не обращаются к врачу и занимаются самолечением «геморроя». В дальнейшем присоединяются ноющие боли в животе, которые со временем приобретают схваткообразный характер. Постепенно нарастают общие симптомы заболевания. Появляется общая слабость, аппетит снижается, больные начинают худеть. Периодически бывает субфебрильная температура. В этот период самым характерным симптомом является жидкий стул до 8—10 раз в сутки с примесью крови и слизи и гнилостным запахом, по виду напоминающим мясные помои.
В этот же период болезни развиваются нарушения и со стороны других органов пищеварения. Больные начинают отмечать боли в подложечной области или в правом подреберье. Общее состояние страдает все больше и больше. Появляется быстрая утомляемость, боли в суставах и мышцах.
Артралгии часто сопутствуют неспецифическому язвенному колиту. Иногда развивается полиартрит, который по своему течению напоминает ревматоидный, причем обострение процесса в толстой кишке вызывает обострение артрита.
Анемия сначала незначительная, затем становится более выраженной. У больных обнаруживают вегетативные расстройства, которые выражаются в появлении потливости, в функциональных нарушениях со стороны сердечно-сосудистой системы. Ремиссии могут продолжаться до нескольких лет. Обострения болезни часто бывают связаны с ослаблением организма за счет развития какого-либо инфекционного процесса (ангина, острые респираторные заболевания и другие) или за счет нервно-психического перенапряжения.
И. Ф. Лорие (1957) и В. К. Карнаухов (1963) обратили внимание на то, что рецидивы болезни имеют четко выраженный сезонный характер (весна — осень). В. К. Карнаухов выделил девять групп основных причин, которые могут вызвать обострение процесса: инфекция верхних дыхательных путей, нервно-психическое перенапряжение, переохлаждение или перегревание,
диетические погрешности и недостаток витаминов, раздражение кишечника различными медикаментами, интеркуррентные кишечные инфекции (дизентерия и др.), общие моменты, снижающие сопротивляемость организма, эндокринные нарушения (тиреотоксикоз, климакс и др.), прямая травма клизмой. Каждое последующее обострение ухудшает общее состояние больного и приводит к обезвоживанию, истощению и анемии. У некоторых больных наблюдается выпадение волос на голове, на коже появляются эритематоз-ные высыпания, ногтевые фаланги пальцев рук начинают напоминать «барабанные палочки».
А. А. Заремба (1978) отмечает, что брюшная стенка становится вялой, истонченной, через нее хорошо пальпируется уплотненная болезненная толстая кишка, напоминающая из-за отсутствия гаустр и утраты растяжимости водопроводную трубу.
Ректороманоскопия и колоноскопия. Эти исследования позволяют произвести непосредственный осмотр всей толстой кишки почти у всех больных. Исключение составляют случаи, когда из-за склерозирования и сужения просвета кишки провести инструмент не представляется возможным. При ректороманоскопическом исследовании можно поставить правильный диагноз даже в ранних стадиях заболевания, когда имеется поражение только прямой и сигмовидной ободочной кишки. При этом наблюдается отечная, гиперемированная слизистая оболочка, покрытая большим количеством слизи, при удалении которой обнаруживается зернистость слизистой оболочки с единичными мелкоточечными изъязвлениями и эрозиями. При прогрессировании воспалительного процесса отек слизистой оболочки и подслизистого слоя кишки нарастает, поэтому можно видеть набухания, выдающиеся в просвет кишки. Сам просвет кишки сужен из-за спастических сокращений мышечной оболочки.
Мелкие абсцессы, образующиеся в подслизистом слое, имеют вид выбуханий серовато-желтого цвета. Вся слизистая оболочка кровоточит даже при легком прикосновении. Вскрывшиеся мелкие абсцессы образуют мелкие язвы овальной формы, которые в дальнейшем сливаются между собой и образуют изъязвления различной величины, формы и глубины. Дно язв покрыто грязно-серым налетом, при прикосновении кровоточит. В просвете кишки большое количество слизисто-гнойного отделяемого с примесью крови. В ряде случаев при остром тяжелом течении процесса происходит почти полное разрушение слизистой оболочки и вся внутренняя поверхность кишки выглядит как сплошная язвенная поверхность. При этом слизистая оболочка замещается грануляционной тканью. Отдельных изъязвлений не видно.
Язвы, распространяясь в глубину, могут проникать через все оболочки кишечной стенки, включая и серозную.
В этой ситуации инструментальное исследование необходимо производить очень аккуратно, чтобы не перфорировать кишечную стенку. Ни в коем случае нельзя нагнетать большое количество воздуха, так как даже небольшое повышение давления внутри кишки может вызвать разрыв стенки. Эндоскопическое исследование в таких случаях лучше прекратить.
В хронической стадии течения болезни эндоскопическая картина более спокойная. Слизистая оболочка менее набухшая, менее гиперемирована и не так ранима, как в острой стадии. Диаметр кишки сужен, кишка напоминает ригидную трубку. Количество слизи уменьшается.
Характерной особенностью процесса как в острой, так и в хронической стадии является образование псевдополипов, которые выявляют приблизительно в 75% случаев. Псевдополипы образуются в результате гиперплазии слизистой оболочки и могут иметь различные размеры.
В некоторых случаях при частых ремиссиях и обострениях через эндоскоп можно наблюдать пеструю картину, когда одновременно происходят процессы деструкции и пролиферации.
Гиперплазированные набухшие складки слизистой оболочки, псевдополипы чередуются со свежими язвами с подрытыми краями, с заживающими язвами и рубцами.
Характерной особенностью неспецифического язвенного колита является то, что все изменения, которые происходят в стенке кишки, являются обратимыми и после излечения больного могут значительно уменьшиться или полностью исчезнуть, так как укорочение и сужение кишки происходит в основном за счет изменения мышечного тонуса, а не за счет развития плотной соединительной ткани.
Рентгенологическое обследование больных неспецифическим язвенным колитом имеет ряд особенностей, связанных с характером заболевания и состоянием больного. Е. С. Геселевич (1968) отмечает, что иногда перед введением бариевой взвеси необходимо дать болеутоляющие средства. Из-за резких схваткообразных болей исследование приходится иногда приостановить, а у тяжелобольных исследование иногда производится с подложенным под больного резиновым подкладным судном, так как даже малые порции бариевой взвеси могут сразу же выливаться.
Рентгенологическая картина имеет ряд особенностей в зависимости от фазы течения патологического процесса.
В начальной стадии неспецифического язвенного колита, как и при любом остром колите, складки слизистой оболочки утолщены, имеется мелкосетчатый рисунок с точечными скоплениями бария, контуры кишки с мелкозубчатыми (фестончатыми) очертаниями. Отмечается умеренное диффузное расширение кишки, на фоне которого возникают циркуляторные спастические сокращения. На остальных участках стенка кишки раздражена.
В ряде случаев наиболее измененные участки заполняются труднее всего, так как именно в этом месте бариевая взвесь не задерживается. Иногда даже при рентгенологическом исследовании в начальной фазе течения болезни не удается обнаружить рентгенологически каких-либо изменений, хотя эндоскопически изменения со стороны слизистой оболочки видны отчетливо [Карнаухов В. К„ 1963; Гинзбург С. А., 1964; Геселевич Е. С., 1968, и др.]. В острой стадии болезни продольная складчатость постепенно исчезает, и сохраняются только поперечные складки, которые начинают выбухать в просвет кишки.
Гаустрация сначала становится поверхностной, а затем полностью исчезает. Обычный рисунок слизистой оболочки не прослеживается, а вместо него появляется пятнистость, обусловленная задержкой контрастной массы на язвенных поверхностях. Кишка имеет мелкозубчатый контур. При усугублении воспалительного процесса язвенные ниши становятся более глубокими и большими, просвет кишки уменьшается, стенка теряет эластичность, зубча-тость контура становится отчетливее, гаустрация отсутствует. Сужение просвета кишки наиболее выражено в нисходящей и сигмовидной ободочной кишке. Е. С • Геселевич (1968) отмечает, что нередко обширные и глубокие изъязвления создают своеобразный феномен — появление двойного контура. Наружный контур кишки имеет вид полоски: сплошной при очень близком расположении ниш и прерывистый при большом отдалении их друг от друга. Внутренний контур кишки отображает внутреннюю поверхность кишки. Этот симптом с полной достоверностью указывает на преперфоративное состояние. При хроническом течении процесса с ремиссиями и обострениями рентгенологические данные рельефа очень пестрые: отмечается мраморность и крупная пятнистость. Такой рельеф обычно сравнивают с «гранитной мостовой» или «панцирем черепахи». В ряде случаев кишка значительно укорачивается и превращается в узкую ригидную трубку. При
введении воздуха ширина просвета не меняется. Выявляется большое число полипозных разрастании (псевдополипов), которые рентгенологически выглядят как множественные дефекты наполнения различной формы и размеров (рис. 8).
Изменения лабораторных показателей. У больных неспецифическим язвенным колитом в периоды обострения наблюдается увеличениеСОЭ, увеличение числа лейкоцитов до 18,0. Ю^л — 20,0. ЮУл со сдвигом формулы влево. При хроническом течении число лейкоцитов может оставаться нормальным, даже при тяжелом состоянии больного, что, по-видимому, связано со снижением реактивности организма.
Анемия является одним из наиболее характерных признаков прогрессирующего течения неспецифического язвенного колита. Анемия носит нормохромный или гипохромный характер. Гипохромная анемия возникает в результате дефицита железа, который вызван кровопотерей и нарушением всасывания железа в желудочно-кишечном тракте. Определенную роль в развитии анемии играет дефицит и нарушение синтеза фолиевой кислоты, витамина В.г и других витаминов, что, возможно, является следствием дисбактериоза, возникающего в кишечнике. В развитии анемического синдрома определенное значение имеют также гипопро-теинемия, диспротеинемия, недостаток некоторых аминокислот, нарушение всасывания в кишечнике отдельных микроэлементов [Артаханов Э. И., 1961;
Карнаухов В. К., 1963]. Кроме того, может быть аутоим-мунная гемолитическая анемия, связанная с дефицитом глюкозо-б-фосфат-дегидрогеназы, анемия телец Гейнца, вызванная сульфасалазинҾм [Левитан М. X., Дубинин А. В., 1980].
При неспецифическом язвенном колите происходят значительные изменения в содержании белка плазмы и в соотношении белковых фракий. Количество альбуминов снижается, а количество глобулинов повышается. Уменьшение количества белка в организме при этом заболевании связано с потерями белка за счет поносов, кровотечений, а также обменных нарушений и поражения печени. Развиваются гипопротромбине-мия, гипохолестеринемия [Заремба А. А., 1978].
В связи со значительным обезвоҶиванием и большими потерями электролитов натрия, калия и хлоридов состояние больных ухудшается. Дефицит калия в организме больных сопровождается клиническими симптомами: слабостью, тошнотой, гипотонией, олигурией, сонливостью. Обнаруживаются соответствующие изменения и на электрокардиограмме. Снижается содержание железа в организме и увеличивается количество меди.
При копрологическом исследовании в кале находят эритроциты, лейкоциты, мышечные волокна и непереваренную клетчатку. Отмечается значительный дисбак-териоз. Изменяется активность ферментов, таких как щелочной фосфатазы, энтерокиназы, лизоцима, которые при
обострениях становятся активнее в десятки раз (70—80) по сравнению с нормой [Щетинина И. Н., 1961; Заремба А. А., 1978, и др.].
Дата добавления: 2014-12-14; просмотров: 885;