Антигенная структура.

1. S-антиген – группоспецифический, представлен белками нуклеокапсида (выявляют в реакциях преципитации и иммунодиффузии);

2. V-антиген – типоспецифический – гликопротеины внешней оболочки (выявляют в РН, РСК, РИФ).

Вирус Эпштейна-Барр по антигенам отличается от других представителей семейства герпесвирусов. С помощью РСК, иммунодиффузии и РИФ обнаруживают следующие антигены:

1. Мембранный антиген (МА: membrane antigen или LYDMA: lymphocyte detected membrane antigen) – ранний некапсидный антиген, определяется на поверхности зараженной клетки;

2. Комплементсвязывaющий ядерный антиген (EBNA – Epstein-Barris nucleic antigen);

3. Антиген вирусного капсида (VCA – virus capsid antigen) – поздний антиген.

Особенности репродукция вируса.

1. Адсорбция вириона на клеточных рецепторах (полиорганный тропизм).

2. Рецепторный эндоцитоз с последующим слиянием оболочки вируса с мембраной клетки, в результате этого капсид освобождается от внешней оболочки (суперкапсида).

3. Нуклеокапсид транспортируется в ядро, где происходит депротеинизация ДНК, а затем ее транскрипция и репликация с участием ДНК-зависимой РНК-полимеразы.

4. Синтез вирусоспецифических белков (около 50) в цитоплазме на рибосомах на фоне ослабления синтеза компонентов клетки. Часть капсидных белков (около 30) в результате модификации превращаются в структурные и транспортируются в ядро, где ассоциируются (собираются) с вновь синтезированными геномами (ДНК) – образуются незрелые капсиды.

5. Путем почкования незрелые капсиды проникают через ядерную мембрану в цитоплазму (нуклеокапсид покрывается суперкапсидом) и в цистернах ЭПС заканчивается формирование зрелых капсидов и внешней оболочки.

6. Транспорт к поверхности плазматической мембраны и выход из клетки путем экзоцитоза или лизиса клетки.

Синтез вирусных белков начинается через 2 часа после заражения, и максимальное их количество накапливается примерно через 8 часов. Инфекционные вирионы появляются через 10 часов и достигают наивысших титров через 15 часов. При это существенно подавляется синтез собственных белков клетки. Представители подсемейства Betaherpesvirinae (ЦМВ, ВГЧ-6, 7 типов) имеют более продолжительный цикл внутриклеточной репродукции (72 часа).

Культивирование.

· Вирусы герпеса человека культивируются в культурах клеток разного происхождения (чаще используют первичные культуры клеток почек кроликов и обезьян, для ЦМВ – фибробласты эмбриона человека, вирусы Эпштейна-Барр, ВГЧ-6, 7 и 8 типов – в Т- и В-лимфоцитах). При этом ЦПД различных представителей семейства широко варьирует, характерно образование гигантских многоядерных клеток с внутриядерными включениями. ЦМВ вызывает незначительные цитопатические изменения клеток, характерной особенностью ЦМВ является его способность образовывать гигантские (25-40 мкм) клетки с включениями в ядре и светлой перинуклеарной зоной («совиный глаз»).

· ВПГ-1, 2 типов также культивируют в хорионаллантоисной оболочке куриных эмбрионов и

· в лабораторных животных (интрацеребральное или внутрибрюшинное заражение мышей-сосунков, кроликов или морских свинок в роговицу).

Резистентность.

Вирусы герпеса являются неустойчивыми к действию физических и химических факторов. Они разрушаются органическими растворителями. При температуре 50-52⁰С инактивация наступает через 30 мин, при 100⁰С – мгновенно. На поверхности различных предметов при комнатной температуре инфекционные свойства вирусов герпеса исчезают через несколько часов. Вирусы разрушаются под действием ультразвука, УФО, повторного замораживания и оттаивания, низкой рН. Вирусы устойчивы к действию низких температур: при хранении в условиях -24⁰С вирусы сохраняются от 1 года до 2-х лет (исключение, ЦМВ при замораживании быстро теряет инфекционность). В лиофилизированном состоянии не теряют активности в течение 10 лет и более.