Патогенез геморрагического васкулита.

1. В основе геморрагического васкулита лежит иммунопатологическое повреждение сосудистого звена гемостаза с нарушением функциональной способности сосудов на уровне капиллярона: прекапилляров, капилляров, артериол, венул.

2. Антигены разного происхождения оказывают содействие образованию антител, которые вступают в неспецифичную реакцию со следующим образованием циркулирующих иммунных комплексов "антиген-антитело".

- полного уничтожения иммунных комплексов не происходит;

- фиксация в стенке микрососудов, которая сопровождается активацией системы комплемента и адсорбцией иммунных комплексов базофилами, тучными клетками, тромбоцитами;

- происходит выброс протеолитических ферментов, которые, в свою очередь, разрушают сосудистую стенку;

- гистамин, серотонин, кинины и другие вазоактивные амины, которые приводят к дилатации сосудов, расхождения эндотелиальних клеток, которые еще больше оказывают содействие отложению иммунных комплексов в стенке сосудов; в результате сосудистая стенка оголяется, ее проницаемость повышается.

- поврежденные стенки сосудов является инициатором процесса внутреннего сосудистого тромбообразования;

- структурные элементы поврежденных участков стенки сосудов оказывают содействие адгезии тромбоцитов и активируют реакцию высвобождения эндогенных факторов агрегации тромбоцитов.

- адгезия и агрегация тромбоцитов в остаточном итоге приводит к микротромбозу сосудов с фибриноидным некрозом, периваскулярному отеку и блокаде микроциркуляции.

- в результате нарастания патологического процесса развиваются глубокие дистрофические изменения стенки сосудов, возникают локальные некрозы и геморрагии.

- на всех этапах заболевания микротромбоваскулит с гиперкоагуляцией является доминирующим морфофункциональным патологическим процессом.