Острый гемолиз

Острый массивный внутрисосудистый гемолиз чаще всего развивается при несовместимости донорской крови по системе АВО, то есть разрушение перелитых эритроцитов происходит естественными аглютининами реципиента. Реже отмечается несовместимость по Rh-фактору или другим антигенным системам. Редкой, но опасной причиной гемолиза может явиться так называемый «опасный универсальный донор»: в некоторых случаях у лиц с группой крови 0(I) могут образовываться иммунные антитела, чаще - анти-А.

Несовместимость по Rh-фактору может развиться только при условии предшествующей изосенсибилизации у Rh-отрицательных реципиентов при повтором введении Rh-положительной крови, после резус-конфликта во время беременности.

Решающее значение в предупреждении этого осложнения имеет правильная постановка пробы на выявление неполных антител.

Таким образом, непосредственной причиной данного осложнения практически всегда является невыполнение установленных проб при гемотрансфузии.

В результате гемолиза образуется свободный гемоглобин и другие продукты, обладающие тромбопластиновой активностью, что приводит к развитию ДВС-синдрома. Активация комплементарного каскада приводит к высвобождению гистамина и серотонина и брадикининов, которые способны вызвать вазодилатацию и гипотонию, бронхоспазм. В то же время происходит выброс норадреналина, который вызывает спазм сосудов почек, легких, вызывает непродуктивную тахикардию и провоцирует тошноту и рвоту.

Клиника: кратковременное возбуждение, боли в животе, грудной клетке, пояснице, затем - шок (тахикардия, гипотония) и проявления гемолиза (гематурия, желтуха) и ОПН.:

Схема лечения острого внутрисосудистого гемолиза:

1.Прекратить переливание, сохранить трансфузионную среду.

2.Внутривенно - солевые растворы 20-30 мл/кг до нормализации АД.

3.Кислородотерапия (носовой катетер, маска, при необходимости респираторная поддержка вплоть до ИВЛ)

4.Адреналин 0,01 мг/кг в разведении 1:1000 подкожно или внутривенно

5.Кортикостероиды 600-800 мг/сутки по 90-120 мг.

6.Бронходилятаторы

8.Диуретики (фурасемид 4 -6 мг/кг, маннитол 0,5 г /кг)

9.Катетер в мочевой пузырь

10.Исследование мочи.

11.Переливание СЗП + тромбоциты, криопреципитата при признаках ДВС-синдрома.

12.При стойкой гипотонии допамин.

13.При олигоурии и появлении ОПН (повышении К⁺, мочевины, креатинина) - плазмаферез, гемодиализ, гемофильтрация, гемодиафильтрация.

14.При подозрении на бактериемию антибиотики внутривенно.

15.Посиндромная терапия.

- при отсутствии явных источников кровоточивости в гиперкоагуляционную фазу ДВС показано введение гепарина болюсно 10 тыс. ЕД и капельно и 15 тыс. ЕД в течении суток (под контролем коагулограммы).

- коррекцию метаболического ацидоза проводят буферными растворами под контролем кислотно-щелочного состояния.

- если после переливания 1000 мл физиологического раствора не достигнута стабилизация гемодинамики (АД) внутривенно вводятся - альбумин, реополиглюкин, растворы гидроксиэтилкрахмала, гелофузин.

- при АД 70-80 мм рт.ст. инотропная поддержка: допамин 2 мг/кг и выше (лучше через перфузатор) до стабилизации АД выше 90 мм рт. ст.

- если почасовой диурез не менее 30 мл/час - применяют форсированный диурез при этом достижение диуреза 100мл/час хороший прогностический признак.

- плазмаферез — удаление из циркуляции гемолизированных продуктов распада эритроцитов, иммунных комплексов, медиаторов воспаления, ПДФ и прочих патологических субстанций с замещением СЗП и отмытыми своими эритроцитами. Это средство второго порядка, если нет эффекта от форсированного диуреза (100 мл/час). Объем удаляемой плазмы должен быть не менее 30 - 40% ОЦП с замещением СЗП (не менее 800-1000 мл) и (при необходимости) альбумином. Некоторые авторы рекомендуют удаление 1-1,5 объема ОЦП с повторением процедур в течении суток.

- всю трансфузионную терапию проводить после иммунологического типирования путем индивидуального подбора в специальной лаборатории ОСПК.