ВДЫХАНИЕ ДЫМА

Вдыхание дыма является основной причи­ной тяжелых осложнений и смерти у пострадав­ших во время пожара. Во время пожара в оте­лях Лас-Вегаса в 1980 г. из 92 погибших на ме­сте происшествия у 86 причиной смерти были ингаляционные повреждения органов дыхания и асфиксия.

1. Расстройства, возникшие в результате вдыхания дыма, можно заподозрить у больно­го, который находился вблизи огня, особенно при пожаре в закрытом помещении. Часто встречаются следующие признаки: диспноэ, боль в груди, боль в горле, головная боль и сла­бость. При физикальном обследовании можно обнаружить ожоги лица, грудной клетки, ротоглотки, опаленные волосы носа, сажу в мокро­те, охриплость, стридор и хрипы на выдохе. При дыхании атмосферным воздухом у пора­женных развивается гипоксемия, РаСО₂ вначале снижено; может наблюдаться метаболический ацидоз. Содержание окиси углерода (СО) обыч­но повышено. На рентгенограмме грудной клетки чаще всего изменений не обнаруживается. При инструментальном исследовании функции легких определяется снижение форси­рованной ЖЕЛ с момента поражения до 60% от расчетной к концу первых суток. К тому же об­ширные ожоги кожи могут привести к ухудше­нию дыхательной функции и в отсутствие инга­ляционных повреждений. Для установления факта ингаляционного повреждения дыхатель­ных путей может потребоваться фибробронхоскопия. Целям экстренной диагностики повре­ждения паренхимы легких служит радиоизотоп­ное сканирование с ингаляцией Хе¹³³ или в/в введением меченого препарата.

2. У взрослых пострадавших нередко встре­чается алкогольная интоксикация; следует пом­нить о потенциальной возможности других интоксикаций, черепно-мозговых травм и рас­стройств, сопровождающихся угнетением со­знания.

3. К патогенетическим механизмам появле­ния тяжелых осложнений и смерти относятся не­стабильность гемодинамики и нарушение перфузии тканей. Главной причиной этих расстройств является гиповолемия, но определенную роль играют также карбоксигемоглобинемия, угне­тение функции миокарда, аритмии, а также сни­жение вазомоторного тонуса.

4. Обструкция верхних дыхательных путей, обусловленная химическим или термическим раздражением трахеи, гортани, ротоглотки или языка. Максимального развития отек достигает примерно через 1 сут. Некоторый положитель­ный эффект может быть получен от ингаля­ционного введения рацемического адреналина; увлажнение вдыхаемой газовой смеси способ­ ствует разжижению мокроты и уменьшению обструкции. Эндотрахеальная интубация, жела­тельно через нос, показана при выраженной об­струкции и неэффективности вышеописанных мероприятий. По возможности следует избе­гать трахеостомии.

5. Причиной бронхоспазма могут быть хи­мическое раздражение или отек дыхательных путей. Следует начать введение бронходилататоров. Единственной ситуацией, оправдываю­щей назначение глюкокортикоидов больным с ингаляционными повреждениями, является неэффективность прочих препаратов в лечении повышенного сопротивления дыхательных путей.

6. Гипоксемия может возникнуть вслед­ствие гиповентиляции, вызванной приемом седативных или наркотических препаратов. Еще более частой причиной является развитие отека легких с низким давлением в легочной артерии в результате нарушения проницаемости капил­лярных мембран альвеол. Причина этих нару­шений, нередко развивающихся в течение 2—3 дней, неясна, но может быть связана с актива­цией системы комплемента. Лечение такого отека главным образом поддерживающее; следует добиваться того минимального уровня ле­гочного капиллярного давления заклинивания, при котором не нарушается функция сердца. Всем больным с доказанным ингаляционным повреждением рекомендуется возможно более ранняя эндотрахеальная интубация и создание условий для поддержания постоянно положите­льного давления в дыхательных путях. Гипок­семия может развиться в результате пневмо­нии, возникающей обычно через 4—5 сут после поражения. Лихорадка и лейкоцитоз могут слу­жить единственными признаками легочной ин­фекции; для установления диагноза необходи­мы обнаружение инфильтрата на рентгено­грамме грудной клетки и идентификация возбу­дителя в препарате мокроты, окрашенном по Граму.

7. Часто отмечается повышенное содержа­ние в крови окиси углерода. Содержание СО ме­нее 20% может быть бессимптомным; при уров­не СО 20-40% возникают головная боль и не­точность в движениях рук; при содержании СО более 40% появляются нарушения зрения и интеллектуальной деятельности, а при уровнях окиси углерода свыше 70% исход часто бывает летальным. ПовышениеFiO₂ до 1,0 позволяет снизить время полураспада СО до периода ме­нее чем 1 ч (по сравнению с 2—4 ч при дыхании атмосферным воздухом). Больному, находяще­муся в состоянии комы, может быть показана гипербарическая оксигенация. Кроме эффекта вытеснения кислорода из его комплекса с гемо­глобином, окись углерода обладает и прямым токсическим действием.

8. Динамическое наблюдение позволяет во­время распознать легочную инфекцию. Среди отдаленных осложнений отмечают стеноз брон­хов и трахеи, облитерирующий бронхиолит, а также бронхоэктазы.